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FISIOLOGIA NEUROLÓGICA

FISIOLOGIA NEUROLÓGICA. Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006. Introdução. Injúria primária pode levar a lesão cerebral definitiva com seqüela permanente. Injúria secundária evitada ou tratada precocemente melhora a recuperação desses doentes.

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FISIOLOGIA NEUROLÓGICA

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Presentation Transcript

  1. FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 19/06/2006

  2. Introdução • Injúria primária pode levar a lesão cerebral definitiva com seqüela permanente. • Injúria secundária evitada ou tratada precocemente melhora a recuperação desses doentes. • Dinâmica cerebral: HIC, regulação do FSC, formação de edema cerebral e alterações no liquor. • O cérebro suporta curtos períodos de isquemia. • FSC deve ser mantido para assegurar a oferta de O2 e glicose.

  3. Pressão Intracraniana • O crânio é um compartimento rígido, preenchido por cérebro (80%), sangue (10-12%) e LCR (8-10%). • Doutrina de Monro-Kellie: equilíbrio entre os compartimentos. • Objetivo: manter PIC normal

  4. Aumentos de volumes localizados fazem uma curva P/V menos íngreme. • Predispõem ao desenvolvimento de hérnias cerebrais.

  5. Pressão de Perfusão Cerebral PPC = PAM – PIC • PPC normal: 80 mmHg • PPC abaixo de 60-70: aumento de mortalidade e seqüelas neurológicas. • Monitorização: saturação venosa do bulbo jugular.

  6. Fluxo Sangüíneo Cerebral • Cérebro: 750 ml de sangue/min => 15% do DC e 20% do consumo de O2 cerebral. FSC normal: 50-60 ml/100g/min • Se o FSC cai: diminui função neuronal e depois, há lesão cerebral irreversível. • Se o FSC aumenta: edema cerebral e áreas de hemorragia. Q = PPC..r4/ 8.l.n

  7. Fluxo Sangüíneo Cerebral Padrões de fluxo na injúria intracraniana • Hiperêmico: pode causar edema e predispor a sangramentos e herniações. A PIC aumenta em reflexo da vasodilatação para tentar aumentar PPC e FSC. • Oligoêmico: aumenta vulnerabilidade a isquemia. PIC aumenta por edema cerebral, que diminui a PPC e FSC. Alta morbi-mortalidade.

  8. Temperatura • 30-40% do O2 consumido pelo cérebro é para manter a integridade celular. • 70% trabalho eletrofisiológico • Declínio de 10°C ↓ consumo de O2 em 50%.

  9. Sedação • Depressão profunda da atividade cerebral. • Diminui o consumo de O2.

  10. Auto-regulação • Mecanismos que mantém o FSC constante mediante a flutuação da PAM. • ↓ PPC = compensado por vasodilatação • ↑ PPC = compensado por vasoconstricção => Regulado pela demanda metabólica, inervação simpática, parassimpática, concentração de substâncias como adenosina, NO, PaO2, PaCO2.

  11. Acoplamento Metabólico • É o equilíbrio da oferta e demanda de glicose e O2 cerebrais. => Durante a ativação cortical, o aumento de consumo de glicose e O2 são compensados por um aumento concomitante do FSC. • Na sedação e hipotermia, ocorre o contrário. • Mediadores envolvidos: - dilatadores – H+, ácido lático, potássio, prostaciclina, adenosina e NO. - constrictores – tromboxana A2

  12. CO2 • Causa vasodilatação arteriolar, ↑ FSC e ↑ PIC. • Efeito mediado por H+. • Hiperventilação diminui a PIC às custas de queda do FSC e alto potencial de isquemia. • Efeito da hiperventilação é temporário, com correção gradual do pH e FSC.

  13. O2 • PaO2<50 mmHg ↑ FSC por vasodilatação • Pode haver hiperemia, edema, evoluiu com aumento da PIC e diminuir PPC, causando isquemia e lesão neuronal secundária.

  14. Ondas de Platô • As ondas de platô são associadas ao aumento de volume sangüíneo cerebral. • Essas ondas ocorrem por aumento abrupto da PIC para os níveis de pressão sangüínea, ocasionalmente acompanhadas de deterioração neurológica. • A desautorregulação do volume sangüíneo intra-craniano são responsáveis pelas ondas de platô.

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