1 / 37

HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH

HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH. Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław. 20-21.04.2012. REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ PŁYNÓW USTROJOWYCH. Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)

lani
Download Presentation

HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. HOMEOSTAZAWODNO-ELEKTROLITOWAU DOROSŁYCH Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław 20-21.04.2012

  2. REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ PŁYNÓW USTROJOWYCH • Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody) • Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu • W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność = molarności • Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same – przeciętnie 290mmol/kgH2O • Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej osmolarności • Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8 • Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy: molalność = stęż. Na w sur x 2 +10

  3. Efektywna molalność (toniczność) = 2xNa + glukoza (mg/dl):18 • Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego – istotne odwodnienie komórek • Przewlekła hipertonia – odwodnienie komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu (idiogenne substancje ograniczające – ograniczenie odwodnienia komórek)

  4. REGULACJA MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH • Wydzielanie ADH: osmolalność płynu pozako-mórkowego 280 -ADH,  295  ADH jako wynik odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- nas-tępstwem pobudzenia receptorów: lewy przed-sionek, duże żyły, zatoka szyjna • Uczucie pragnienia – 1) uwodnienie komórek bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost aktywności RAA i hipowolemii

  5. REGULACJA RÓWNOWAGI WODNO-ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO-ZASADOWEJ: • Prawo elektroobojętności: płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni wodnych są elektrycznie obojętne • Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmo-tyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie czynnych cząsteczek jest taka sama • Prawo izojonii: stałego stężenia jonów, w tym wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH-7,45-7,35

  6. STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY ZAPEWNIA • Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym wodorowych • Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych • Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrz-naczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni płynowych • Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii • Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie izohydrii

  7. REGULACJA IZOHYDRII – RÓWNANIE HENDERSONA – HASSESLBALCHA • Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki, płuca • Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może nie ulec zmianie • Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych zmian stężenia H+ • pH 7,4 – 7,1 wzrost H+ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7 spadek H+ z 40-20nmol/l

  8. RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODELzasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga niecałkowicie zdysocjowanych substancji • Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO2, SID. Atot • Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu wodorowego • Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i wodorowęglanów

  9. MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ PŁYNÓW USTROJOWYCH • Zmiana klirensu wolnej wody – utrzymanie efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna (spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2 zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją hipertonii osocza. Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregu-lacji, pobudzenie receptorów objętościowych prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny • Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie – hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrz-naczyniowej.

  10. Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii • Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej. Stymulowane angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii. • Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone wydzielanie potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej

  11. Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii • Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi, wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza • Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych zmniejszeniem jego wypełnienia.

  12. Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii • Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu przedsionkowego (ANP) przez pobudzenie receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do zahamowania aktywacji układu RAA, układu współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz pragnienia, z równoczesnym zwiększeniem przesączania kłebuszkowego i hamowaniem resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków hamuje aktywację receptorów zmniejszając wydzielanie ANP

  13. Regulacja objętości przestrzeni płynowychOBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ – 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO • 15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw. efektywna objętość krwi krążącej • 85% w obszarze niskociśnieniowym Regulacja objętości krwi: • receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy nerek • receptory w przedsionkach serca, prawa komora i naczynia płucne • Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby

  14. HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ • Aktywacja receptorów objętościowych w obszarze tętniczym • Pobudzenie wydzielania wazopresyny • Aktywacja układu współczulnego i RAA – retencja sodu i wody normalizuje objętość krwi

  15. SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ KRWI • Aktywacja receptorów objętościowych •  wydzielania wazopresyny •  aktywności układu współczulnego • Aktywacja układu RAA • Sprzyja normalizacji efektywnej objętości krwi

  16. ZMIANY SPOWODOWANE ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

  17. MECHANIZMY KOMPENSACYJNEUTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ • Mechanizmy przystosowawcze: układ krążenia- optymalne wykorzystanie dostępnej krwi i przystosowanie do zmniej-szonego zapotrzebowania tkanek na tlen • Mechanizmy wyrównawcze: odtworzenie objętości i składu krwi

  18. MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE:RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRA- POBUDZENIE ADRENERGICZNE • Baroreceptory zatok szyjnych – aminy katecholowe SVR, MAP; • centralizacja krążenia, • redystrybucja przepływu • wyrównawcza tachykardia • Humoralne – RAA, angiotensyna II • Tkankowe - ekstrakcji O2 z Hb, różnicy tętniczo-żylnej zawartości tlenu

  19. MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE:RECEPTORY DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA, PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY • Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe (transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do krążenia  deficyt płynu intersticjalnego • Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA, wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki nerkowe) • Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku, 15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku do 2 miesięcy Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości nie jest konieczne

  20. IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA URAZ, KRWOTOK(van Meurs M. Shock 2007) •  katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej odpowiedzi, SIRS • niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili  wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów • interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium – wzrost ekspresji zapalnych genów • Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfo-tycznymi krwi • Zwiększenie przepuszczalności kapilar • Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszko-dzenie tkanek, MODS

  21. WPŁYW OPERACJI CHIRURGICZNEJ I ZNIECZULENIA NA RÓWNOWAGĘ PŁYNOWĄ USTROJU • zmniejszona podaż płynów • zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka) • spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku • uszkodzenia śródbłonka • utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują • niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych • powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej) • wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki) • działanie kardiodepresyjne anestetyków Sprzeczne wyniki badań w tym zakresie wynikają z braku praktycznej możliwości zmierzenia objętości płynu śródkomórkowego i śródmiąższowego.

  22. CIAŁO CZŁOWIEKA TO ŚRODOWISKO WODNE 55-60% mc= 42-46 l Woda wewnątrzkomórkowa PWK = 40% mc= 28-31 l • Woda pozakomórkowa • PPK = 20% mc = 12-14 l • wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l • płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l TBW = mc x 0.6

  23. Oznaczanie wielkości przestrzeni płynowych • Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu służyć mogą następujące wzory: • Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW): • Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6 • Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5 • Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x masa ciała w kg • Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF) • ECF = masa ciała w kg x 0,2 • Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV: • PV = masa ciała w kg x 0,05 • Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn śródmiąższowy, ISF) • ISF = masa ciała w kg x 0,15 • Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF) • ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4

  24. MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RRI WIELKOŚĆ PRZESTRZENI PŁYNOWYCH • Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP) • Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS) • Sympatyczny układ nerwowy • retencja wody i sodu  korekta objętości wewnątrz-naczyniowej • wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji •  aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipo-wolemia • restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu wody • duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego • >50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów • same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA • krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu

  25. PRZESTRZENIE PŁYNOWEM.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145

  26. TRZECIA PRZESTRZEŃ • Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne prze-sunięcie • Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”, część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzie-lona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjo-nalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub jest go bardzo mało a spowodowany jest przez duże zabiegi i urazy. • Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona

  27. PRAWO STARLINGA Rządzi przechodzeniem płynu przez śródbłonek włośniczkowy Jv = K [(Pc –PI) – δc(πc – πI)] współczynnik odbiciaδc=0.9 Pc = 6 mmHg JV – przepływ płynu PC – włośn. ciśnienie hydrostatyczne PT – śródmiąższowe ciśn. hydrostat. πC – włośń.ciśnienie onkotyczne πI - śródmiąższowe ciśn.onkotyczne πc= 26 mmHg PC PI πI πC PI = -6 mmHg πI = 14 mmHg W warunkach zdrowia wartości tych ciśnień determinują stały, powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej. Płyn z przestrzeni śródmiąższowej jest następnie drenowany układem limfatycznym do krążenia systemowego.

  28. PRZEDZIAŁY PŁYNOWE naczyniowy śródmiąższowywewnątrzkomórkowy białka Na+ ATP K+ Na+, K+, Cl- H2O prawo Starlinga prawo osmolarności

  29. PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ • Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej objętości krystaloidów • Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczy-niowa, płyn zawierający białko przyczyny: • chirurgiczna: zwiększona przepuszczalność kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium (mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie zespół ischemia/reperfuzja) • anestezjologiczna – ostra hiperwolemia

  30. ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS • Proteoglikany, glikoproteiny • Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera przepuszczalności naczyń” • Istotna rola w przepuszczalności endotelium • Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów • Ograniczenie zapalenia i tkan-kowych obrzęków • Objętość plazmy 700 – 1000ml zawarta w powierzchownej warstwie endotelium nie ma udziału w krążącej objętości krwi, ta niekrążąca objętość jest w dynamicznej równowa-dze z krążącą częścią

  31. GLIKOKALIKS • Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny molekularny filtr i generuje efektywny onko-tyczny gradient w bardzo małej przestrzeni • Transkapilarny przepływ nie zależy od glo-balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a onkotycznym ciśnieniem między krwią i tkankami, ale bardziej zależy od hydro-statycznego i onkotycznego ciśnienia między krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym glikokaliksem

  32. USZKODZENIE GLIKOKALIKS • Wzrost agregacji płytek krwi i adhezji leukocytów • Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan-kowymi obrzękami • Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF(stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiper-wolemia) – degraduje glikokaliks

  33. KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE STARLINGA Chappell D.Anesthesiology 2008; 109:723 Jacob M. Best Practice & Research Clin Anaesthesiol 2009, 23, 145

  34. DZIAŁANIE PREPARATÓWW PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH 5%glukoza 0.9% NaCl koloid naczyniowa śródmiąższowawewnątrzkomórkowa białka Na+ K+ Na+, K+, Cl- H2O pr. Starlinga pr.osmolarności

  35. KRYSTALOID?  WN  PZ CZY KOLOID?  WN PZ bz

  36. ZABIEG OPERACYJNY A ODPOWIEDŹ STRESOWA • Jej rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu operacyjnego • Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowie-dzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem operacyjnym • Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało-inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych

  37. Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:płynowa/objętościowa • Homeostaza narządowa z odpowiednią dostawą tlenu • Zapobieganie hipoperfuzji i niewydolności narządowej • Ograniczenie wczesnych powikłań pooperacyjnych • Zmniejszenie ryzyka wczesnego zgonu • Monitorowanie rozkładu płynów w orga-nizmie – kluczem optymalnego efektu leczenia płynami

More Related