1 / 102

PULMONER EMBOLİZM

PULMONER EMBOLİZM. Dr. Numan EKİM Kapadokya- 2005. Hekim tek başına PE tanısı koyup tedavi edemez ! Multidisipliner yaklaşım gerekir. - Göğüs Hastalıkları - Radyoloji - Nükleer Tıp - Kardiyoloji - Göğüs Cerrahisi. Risk Faktörleri. İmmobilizasyon

leena
Download Presentation

PULMONER EMBOLİZM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PULMONER EMBOLİZM Dr. Numan EKİM Kapadokya- 2005

  2. Hekim tek başına PE tanısı koyup tedavi edemez ! Multidisipliner yaklaşım gerekir. - Göğüs Hastalıkları - Radyoloji - Nükleer Tıp - Kardiyoloji - Göğüs Cerrahisi

  3. Risk Faktörleri • İmmobilizasyon • Yakın geçmişte cerrahi girişim • Malignensi • Daha önce geçirilmiş VTE Bir veya daha fazla predispozan faktör PE’li olguların %96’ sında Ancak;çoğu kez sorgulanmamakta ! PIOPED. JAMA 1990; 263: 2753-9

  4. KLİNİK DEĞERLENDİRME • Semptomlar • Bulgular • Risk faktörleri • EKG • Kan gazları • Rutin laboratuvar testleri • Akciğer grafisi

  5. Semptomlar • Göğüs ağrısı (pleuritik) Sensitivite: % 97 • Dispne / Takipne Spesifisite: % 10 ! • Hemoptizi • Ateş • Taşikardi

  6. Pulmoner embolide klinik formlar ? • Masif PE • Masif olmayan PE • İzole dispne tablosu • Pulmoner hemoraji ve infarktüs tablosu • Submasif PE

  7. Klinik Değerlendirme Yöntemleri

  8. Wells Yöntemi • Düşük olasılık : <2,0 • Orta olasılık : 2,0-6,0 • Yüksek olasılık : >6,0 Wells SP, Anderson DR, Rodger MA et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416-20

  9. KLİNİK DEĞERLENDİRME YAPILAN OLGUDA TANIYA YÖNELİK LABORATUVAR İNCELEMELERİ • D-dimer tayini • V/Q sintigrafisi • Spiral BT anjiografi • Derin ven trombozu araştırılması

  10. D-dimer 1. ELISA (60-90 dk’da sonuç) 2. SimpliRED (kan aglutinasyon testi) 3. Latex aglutinasyon testi 2 ve 3, 1’e göre daha az sensitif olup daha çok spesifiktir. • Sensitivite : %85 • Spesifisite : %68 • Negatif beklenen değer : %96 ucuz hızlı basit hasta başı Wells SP, Rodger M. Clin Chest Med. 2003; 24: 13-25

  11. D-dimer TESTİNE GÖRE TANISAL ALGORİTMA Klinik olasılığın belirlenmesi Plasma D-dimer PE kuşkusu <500 mg/L >500 mg/L Tedavi gereksiz US DVT yok DVT var Tedavi Akciğer sintigrafisi Tanısal değil (Düşük-orta) Yüksek olasılık Normal / normale yakın Düşük klinik olasılık Orta / yüksek klinik olasılık Tedavi Tedavi gereksiz Tedavi gereksiz Anjiografi Anormal Normal Tedavi Tedavi gereksiz Wells SP, Rodger M. Clin Chest Med. 2003; 24: 13-25

  12. V/Q Sintigrafisi 931 olguyu kapsayan PIOPED çalışması • Yüksek olasılık : %13 • Orta olasılık : %39 • Düşük olasılık : %34 • Normal-normale yakın : %14 %100 Yorumcular arası uyum (interobserver agreement) • Yüksek olasılık : %95 • Normal : %94 • Orta ve düşük olasılık : % 25-75 ! Anjiografi ile PE tanısı: 755 olgu • Yüksek olasılık : %88 • Orta olasılık : %33 • Düşük olasılık : %16 • Normal-normale yakın : %9 % 73 PIOPED. JAMA 1990; 263: 2753-9

  13. 2000’lerde Spiral BT, V/Q incelemesinin ( 1980’ler !) yerini almakta mı ?

  14. SPİRAL BT Yeni jenerasyon BT cihazları • Multipl detector (4, 8, 16 rows) • Çok kısa süre nefes tutma • 5 mm’nin altında kesit aralığı • 1,25 mm’nin altında kesit aralığında periferik pulmoner arterlerin (5. dallanma) incelenebilme olanağı • Yüksek sensitivite : %90 • Yüksek spesifisite : %90 • Pozitif beklenen değer %93 • Negatif beklenen değer %94 • Solunumdan ve kalp atımlarından doğan artefaktlar minimale inmekte Jeong YJ, Lee KS, Yoon YC et al. J Comput Assist Tomogr 2004; 28(2): 195-203 Ghaye B, Szapiro D, Mastora I et al. Radiology 2001; 219(3): 629-36

  15. PE kuşkulu hastaların tanı ve tedavi stratejilerinde spiral BT’nin etkisiTrowbridge RL, Araoz PA, Gotway MB et al. Am J Med 2004 Jan 15; 116(2): 84-90 Bir eğitim hastanesine spiral BT geldikten sonra • BT incelemesi % 9’ dan % 83’ e • V/Q sintigrafisi % 79’ dan % 17’ ye • Pulmoner anjiografi % 12’ den % 1’ e • PE ön tanısı ile incelenen hasta sayısı 3,5 katına PE saptanan hasta oranı ise %14’ten %32’ye çıkmıştır.

  16. TANIDA ÖNEMLİ ve İDEAL OLAN • Daha hızlı • Daha az maliyetli • Daha az invaziv yöntemlerin kullanımıdır.

  17. Klinik değerlendirme, D-dimer, venöz US ve spiral BT ile PE tanısı: multisentrik çalışmaPerrier A, Roy PM, Aujesky D et al. Am J Med 2004 Mar 1; 116 (5): 291-9 Klinik değerlendirme + D-Dimer ölçümü + Venöz ultrasound + Helikal BT TANI KOYMA ORANI: %99

  18. PTE’de KLİNİK OLASILIK * CİDDİ** OLMAYAN TİPİK KLİNİK BULGULAR*** VAR YOK PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor Risk Faktörü (-) RiskFaktörü (+) Risk Faktörü (-) Risk Faktörü (+) Risk Faktörü ( - ) RiskFaktörü ( + ) Risk Faktörü (+) Risk Faktörü ( - ) YÜKSEK DÜŞÜK ORTA ORTA DÜŞÜK DÜŞÜK DÜŞÜK ORTA CİDDİ KLİNİK BULGULARIN VARLIĞI** PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor ORTA YÜKSEK ***Tipik klinik bulgular (major bulgulardan en az biri ile beraber minör bulgulardan en az ikisinin beraber olması): **Ciddi klinik bulgular (tipik klinik bulguların varlığında aşağıdakilerden en az birinin varlığı): Major bulgular: • Nabız 90/dk üzerinde olması • Subfebril ateş varlığı • DVT semptomları varlığı • PTE ile uyumlu AC grafisi bulguları  Minör bulgular: • Akut nefes darlığı veya kronik nefes darlığında artış • Plöretik nitelikte göğüs ağrısı • Oksijen saturasyonunun %92’nin altında olması • Hemoptizi • Plevral frotman                                • Senkop • Nabız 100/dk üzerinde olması • Sistolik kan basıncının 90 mmHg’nin altında olması • Mekanik ventilasyon gereksinimi • FIO2 ihtiyacının %40’ın üzerinde olması • EKG’de sağ yüklenme bulgularının varlığı *Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary thromboembolism. Ann Int Med 1998; 129 (12): 997-1005.

  19. - - - - - + + + + + Klinik Olasılığı Belirle Düşük olasılık Orta ve yüksek olasılık D dimer D dimer Heparinizasyon (Standard, LMWH) PE dışlanır V/Q sintigrafi veya Spiral CT Nondiagnostik (düşük-Orta) / Normal BT 3 ay takip Yüksek olasılık / pozitif BT Normal PE dışlanır PE tedavisine devam Bilateral bacak USG DVT saptandı DVT saptanmadı Klinik olasılığa göre davran Düşük klinik olasılık Orta klinik olasılık Yüksek klinik olasılık Başlangıç D dimer testine göre davran Angiografi ya da 1 hafta içinde USG tekrarı PE dışlandı Bir hafta içinde USG tekrarı 3 aylık takip PE: tedaviye devam PE: tedaviye devam Wells PS, Rodger M. Diagnosis of Pulmonary Embolism: When is imaging needed. Clin In Chest Med 2003; 13-28 PE dışlandı

  20. VTE tanısında ülkemizin olanakları - 2004

  21. Venöz tromboemboli tedavi edilmezse ! ölüm oranı : % 30 tedavi edilirse ! ölüm oranı : % 8-10

  22. Klinisyen iki açmaz arasında kalabilir ! Aşırı doz TEDAVİ Yetersiz doz kanama rekürrens

  23. PE’ de tedavi seçenekleri nedir ? • MEDİKAL TEDAVİ • Antikoagulasyon • Trombolizis • CERRAHİ TEDAVİ • Embolektomi • VCI Filtresi

  24. Medikal tedavide hangi ilaçlar kullanılmaktadır ? • Antikoagulanlar • Standard heparin (UFH) • Düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH) • Vit. K antagonistleri (Coumarin derivesi ) • Trombolitikler • Streptokinaz • Urokinaz • Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA) • Yeni antikoagulanlar • Uzun etkili pentasakkaridler (Fondaparinux, idraparinux) • Oral direkt trombin inhibitörleri (ximelagatran) & Yusen RD. Clin Chest Med 24 (2003) 49-61

  25. UFH için önerilen tedavi İV Heparin Uygulama şekli Standard Ağırlık bazlı Başlangıç dozu 5000-10000 IU 80 IU/kg Devam dozu 1300 IU/saat 18 IU/kg/saat İnfüzyon hızı aPTT=1.5-2.5xkontrol (45-70 sn) olacak şekilde ayarlanır & Thorax 1997;52(Suppl 4):S20

  26. Klinik direnç :(<%5) APTT terapötik düzeyde iken rekürren PTE Malignite(Adeno CA) Lupus antikoagulanları İnvitro direnç :(%20) Yeterli heparin(>35000 U)ile APTT subterapötik Veriliş hatası Hızlı heparin klirensi(Masif PTE) Heparin inhib.(AT3 azlığı) Heparin nötraliz. (Antikor) Birlikte İV nitrogliserin Artmış FVIII düzeyi Heparin tedavisine direnç söz konusu mu ?

  27. Heparinin en önemli yan etkisi ? Kanama Majör kanama :% 5 Risk düşük ise : % 1, Yüksek ise : % 11 Risk faktörleri; • Yaş • Kanama bölgesi varlığı • İnvazif girişimler • Geçirilmiş operasyon • Karaciğer hastalığı • Ciddi trombositopeni • Eş zamanlı antiplatelet ta da trombolitik ilaç

  28. Heparinin diğer yan etkileri • Heparine bağlı trombositopeni (HIT) • Benign HIT • İmmün HIT • Osteoporoz • Serum aminotransferazlarında yükselme • Hiperkalemi • Hipokalsemi • Eozinofili • Deri reaksiyonları • Allerjik reaksiyonlar • Alopesi

  29. Heparin kaynaklı trombostopeni (HIT) • Benign HIT • Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur. Reverzibldir. • İmmün HIT (%01-02) • Paradoksik olarak arteriyel- venöz trombotik komplikasyonlarla birliktedir. • Platelet faktör 4 + heparine karşı IgG antikorları gelişir. • Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da başlangıç değerinin >%30 - 50 düşer.Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner. • UFH ile tedavide LMWH’lere göre daha sıktır. & Wood AJJ. N Engl J Med 1996; 335(24):1816-28 & Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36

  30. Düşük molekül ağırlıklı heparinlerin (LMWH) UFH’ne göre avantajları nelerdir ? • Plazma yarı ömrü uzundur. Günde tek ya da iki doz • Renal yolla atılır, plasentayı geçmez • Subkutan yola uygulanır • Hospitalizasyon süresi çok daha kısadır • Monitorizasyon gereksizdir • Hemoraji riski daha az (UFH: % 10,DMAH: % 3) • Uzun süreli kullanımda osteoporoz riski daha azdır • HIT’e daha az yol açar Nurmohomed MT et al. Lancet 1992; 340: 152-156 & Hirsch J et al. Chest 2001: 119(1). Suppl 643-945

  31. LMWH’ ler PE tedavisinde etkin midir ? EVET ! - Submassif PE tedavisinde (101 hastada) nadroparin etkin ve güvenilir Circulation 1992;85:1380 - Akut PE tedavisinde (612 hastada) DMAH, UFH kadar etkin ve güvenilir N Engl J Med 1997;337:663 - Akut PE tedavisinde (13 meta analiz çalışması) PE nüksünü önlemede, mortaliteyi azaltmada DMAH, en az UFH kadar etkin, majör kanama oranı daha az Am J Med 1996;100:269 - Akut PE tedavisinde (54 hasta) DMAH, en az UFH kadar etkin Oğuzülgen K, Ekim N. et al. Toraks Dergisi 2001;2: 31-34

  32. ORAL ANTİKOAGULANLARWARFARİN • Faktör II, VII, IX, X inhibisyonu Antikoagülan etki • Protein C ve S inhibisyonu Erken dönemde hiperkoagülan etki

  33. Warfarin’de monitorizasyon ve uygulama Monitorizasyon • Protrombin zamanı Terapötik aralık kontrolün 1.25 - 2 katı • INR (International Normalized Ratio) Terapötik aralık 2.0 – 3.0, ideali 2.5 Uygulama • Heparin tedavisinin 1. günü 5 mg/gün • En az 5-7 gün heparinle birlikte • Daha sonra INR kontrolü ile doz ayarlaması • Başlangıçta sık, takiben haftalık INR kontrolü

  34. Warfarinde risk faktörleri nelerdir ? • 65 yaş üzerinde olmak • Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama • Böbrek ya da karaciğer yetmezliği • Eş zamanlı antiplatelet tedaviler

  35. INR 3.0-5.0 INR 5.0-9.0 ; Ek kanama riski yok INR 5.0-9.0 ; Ek kanama riski var Acil cerrahi girişim gereği var INR>9.0 Ciddi kanama ya da aşırı doz (INR>20.0) Warfarin tedavisi sürdürülecekse Dozu düşür, bir sonraki dozu atla Sonraki iki dozu atlaINR terapötik doza inene kadar düşük doz Warfarini kes1-2.5 mg PO Vit-K ver 2-4 mg PO Vit-K24 saat sonunda INR yüksekse 1-2 mg Vit-K Warfarini kes, 3-5 mg PO Vit-K verYakın INR takibi yap Vit-K 10 mg yavaş İV infüzyon Vit-K etkisi geçene kadar heparin Warfarine bağlı kanama riski

  36. Warfarin için kesin kontrendikasyonlar • Uyumsuz hastalar • Belirgin karaciğer hastalığı • SSS ve göz operasyonu geçirenler • Gebelik

  37. 3 - 6 ay ≥ 6 ay 12 ay - yaşam boyu Reverzibl veya zamana bağlı risk faktörlerinin olduğu ilk atak cerrahi travma immobilizasyon ostrojen kullanımı İdiyopatik PE, ilk atak Kanser, iyileşene kadar Antikardiyolipin ant. Antitrombin eksikliği vb. olan ilk atak İdiyopatik veya trombofili bulunan rekürran atak PE idame tedavisinde süre ne kadardır ? & Hyers TM et al. Chest 2001: 119 :176S -193S

  38. Trombolitik tedavi

  39. Trombolitik tedavi Hangi klinik tabloda uygulanır ? -Masif pulmoner embolizmde -Submasif PE’ de ??? Ne zaman uygulanır? -Tanı konduğunda derhal !

  40. Trombolitik ilaçlar • Streptokinaz(SK): C grubu b hemolitik streptokok • Urokinaz (UK): İnsan idrarı, insan embriyonu • böbrek hücre kültürü • Rekombinan doku plazminogen aktivatörü (rt-PA): • rekombinan DNA teknolojisi SK, UK, rt-PA Plazma protein plazminogen Plazmin ê Fibrin yıkımı èPıhtı lizisi Sharma GVRK, Cella G, Parisi et al. N Engl J Med 1982; 306: 1268-1276

  41. Trombolitik ilaçlar - tedavi şeması Arcasoy MS. Clin Chest Med 24(2003) 73-91

  42. Trombolitik tedavi için en uygun zaman ? • Mümkünse tanı konduğunda uygulanmalı 2. Semptomların başlangıcından itibaren 14 gün UPET study. JAMA 1970; 214:2163-2172. Daniels LB et al. Am J Cardiol 1997; 80: 184-188

  43. Submasif pulmoner embolide trombolitik tedavi verilir mi ? EVET ! Çünkü ; hemodinamik olarak bu hastalar stabil olsa da, • Sintigrafi: Nonperfüze alanlar > % 30 • ECHO: Sağ ventrikül hipokinezisi var. O nedenle ; • ölüm riskini azaltmada • PE nüksünü önlemede trombolitik tedavi antikoagulan tedaviye göre çok daha yararlıdır Goldhaber SZ Clinics in Chest Medicine, 1995; 16(2): 307-321

  44. rt-PA (N=18) Submasif PE’li olgularda trombolitik tedavinin etkinliği Hemodinamik olarak stabil ve başlangıç ECHO’larında sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu (hipokinezi) olan 36 hasta Heparin (N=18) p = 0.03 Goldhaber SZ et al. Lancet 1993; 341: 507-511

  45. Submasif pulmoner embolide trombolitik tedavi verilir mi ? HAYIR ! Çünkü, Trombolizisle sağ ventrikül disfonksiyonu hızla giderilse de, PE nüks oranının azaltıldığı gösterilememiştir. Kanama insidansı antikoagulanlara göre belirgin şekilde artmaktadır. Hemodinami yerinde ise , Sağ ventrikül disfonksiyonu olsa bile bu hastalar sadece antikoagulan aldıklarında prognoz ve survi iyidir . Arcasoy SM. Clin Chest Med 24 (2003) 73-91 Grifoni S. et al. Circulation 2000;101:2817-22 Hamel E. et al . Chest 2001;120:120-5

  46. Trombolitik tedavinin komplikasyonları nelerdir ? • Kanama • Damara giriş yerinden • Spontan; GI, retroperitoneal, intrakranial • Majör kanama (fatal, intrakranial, cerrahi / transfüzyon gerektiren) • Trombolitik tedavi : %6.3 (rt-PA : % 13.7, UK : %10.2, SK : %8.8) • Heparin tedavisi: %1.8 - İntrakranial kanama896 hastalık seride % 1.2 (yarısında ölüm) • Serebral anevrizma, tümör, infarktüs, travma, cerrahi, diastolik kan basıncı fazla ise risk artar. • Diğer • Ateş, allerjik reaksiyon, bulantı, kusma, myalji, baş ağrısı Arcasoy SM, Kreit JW. Chest 1999; 115 (6): 1695 - 1707 Kanter DS et al. Chest 1997; 111: 1241-1245

  47. Trombolitik tedavide kontrendikasyonlar nelerdir ? • Son 6 aydaki büyük kanama • İntrakranial veya intraspinal patolojiler • Son 10 günde yapılan operasyon veya biyopsi • Hipertansiyon (> 200 / 110 mmHg) • Aktif veya infektif endokardit • Perikardit • Anevrizma • Kanama diatezinin varlığı • Açıklanamayan derin anemi (Hct < % 30) Levine MN. Clin in Chest Med, 1995

  48. Masif Pulmoner Embolide Cerrahi Tedavi • Embolektomi

More Related