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Infezioni delle vie urinarie

Infezioni delle vie urinarie.  Nell’ambito delle visite ambulatoriali Le infezioni delle vie urinarie (IVU) sono molto frequenti, seconde solo alle infezioni respiratorie . Le Infezioni delle vie urinarie (IVU). In base alla localizzazione anatomica si distinguono in:

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Infezioni delle vie urinarie

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Presentation Transcript


  1. Infezioni delle vie urinarie •  Nell’ambito delle visite ambulatoriali • Le infezioni delle vie urinarie (IVU) sono molto frequenti, seconde solo alle infezioni respiratorie

  2. Le Infezioni delle vie urinarie (IVU) • In base alla localizzazione anatomica si distinguono in: • Basse uretriti cistiti prostatiti • Alte pielonefriti ascessi renali ascessi pararenali

  3. Le infezioni delle vie urinarie si possono distinguere •  IVU non complicate • sono quelle più frequenti nel sesso femminile • con prognosi quasi sempre favorevole; •  IVU complicate • (rapporto M/F=1/1) in cui spesso alla base è • presente un’alterazione anatomo-funzionale delle vie urinarie, calcoli, • cateterismo protratto ecc… con persistenza dello stesso microorganismo

  4. I batteri possono infettare le vie urinarie per •  Via ascendente: possibile risalita dei • batteri dall’uretra fino a vescica e rene •  Via ematogena: localizzazione renale in • corso di batteriemie, sepsi, endocarditi • stafilococciche

  5. IVU – Fattori di rischio • Capacità dei batteri di aderire all'urotelio tramite pili o fimbrie • con cui prendono contatto con le cellule uroteliali consentendo il legame tra • adesine batteriche (glicoproteine) e recettori specifici sulle cellule uroteliali • (glicolipidi con oligosaccaridi). • Riduzione dei fattori di protezione: • -Glicosaminoglicani(GAGS) prodotti dall'epitelio uroteliale e inglobati nei • proteoglicani, formano una barriera che ricopre l'epitelio impedendo • l'adesione batterica. • - Proteina di Tamm-Horsfall, capace di legare le fimbrie di tipo I presenti sulla superficie batterica impedendo così che si leghino ai recettori mucosi e quindi favorendo l'eliminazione dei batteri con la minzione. • - Immunoglobuline secretorie, in massima parte IgA ma anche IgG e IgM.

  6. IVU - Fattori predisponenti nella donna •  Uretra di piccole dimensioni •  Attività sessuale (microtraumi al meato uretrale) •  Gravidanza, parto, aborti •  Alterazioni flora batterica da uso di antibiotici •  Età ( post-menopausa )

  7. IVU - Fattori predisponenti nell’uomo •  Iperplasia prostatica

  8. IVU - Fattori predisponenti In entrambi i sessi •  Indagini strumentali •  Urolitiasi •  Anomalie anatomiche/funzionali che non permettono efficace svuotamento della vescica •  Patologie sistemiche (ad es. Diabete mellito, •  Reflusso vescicoureterale

  9. Etiologia •  Nella maggior parte dei casi batteri Gram negativi •  E. coli = 80% delle IVU non complicate •  Proteus – associato a calcolosi •  Klebsiella – associato a calcolosi •  Enterobacter •  Serratia •  Pseudomonas

  10. Etiologia •  Cocchi Gram positivi •  Staphylococcus saprophyticus •  Enterococci – occasionalmente •  Staphylococcus aureus

  11. Sintomi delle infezioni delle vie urinarie • Ascesso perinefrico . Pielonefrite acuta • •Tremito • Febbre • •Dolore lombare • Malessere • •Perdita di peso • Nausea • •Sudori notturni • Vomito • Dolore addominale • Infezione delle basse vie urinarie • • Disuria • • Pollachiuria • • Ematuria • • Urina torbida • • Nicturia • • Dolore soprapubico • • Stranguria • • Urgenza urinaria

  12. Diagnosi di IVU •  Anamnesi •  Esame obiettivo •  Esami di laboratorio •  Esame del sedimento urinario •  Urinocoltura •  Antibiogramma per terapia antibiotica mirata •  Indici di flogosi •  Esami strumentali •  Ecografia, TC, urografia, agobiopsia renale

  13. Uretriti •  Etiologia: gonococciche e non gonococciche • (C. trachomatis, U. urealyticum, Mycoplasma) •  Quadro clinico: disuria, pollachiuria, stranguria, secrezioni biancastre mucose •  Diagnosi su tampone uretrale: esame microscopico •  NECESSITA’ DI TRATTARE ANCHE IL PARTNER!

  14. Cistiti • Spesso associate ad uretriti • Eziopatogenesi: • Generalmente batterica, più rare forme virali o da miceti. • Flora batterica intestinale, risalendo il tratto urinario; via ematica e/o linfatica. • E.Coli ( fimbriati nel 70-95 % dei casi), Klebsiella, Stafilococco, Enterobacter.

  15. Cistiti • Quadro clinico •  Disuria, stranguria, pollachiuria, dolore o senso di tensione in sede sovrapubica •  Sintomi sistemici per lo più assenti •  Febbre, se presente, modesta •  In caso di puntate febbrili elevate e improvvise, sospettare pielonefrite!

  16. Cistiti • Diagnosi •  Esame del sedimento urinario •  Urinocoltura

  17. Esame del sedimento urinario •  PMN > 5-10 per campo a medio ingrandimento (piuria) è segno di infezione in atto •  Valutazione del pH: nelle uretrocistiti aspecifiche solitamente alcalino, in caso di piuria, associata a pH acido depone per infezione tubercolare •  Riscontro di eritrociti è di dubbio significato •  Presenza di cilindri leucocitari depone per pielonefrite •  Proteinuria di frequente riscontro nelle IVU

  18. Urinocoltura •  Indagine fondamentale per la diagnosi •  Altrettanto importante raccogliere e conservare correttamente il campione di urine da analizzare •  Raccogliere le urine (mitto intermedio) della prima minzione del mattino o almeno tre ore dopo l’ultima minzione in un contenitore sterile •  Lavare accuratamente i genitali •  Emettere la prima parte delle urine senza raccoglierla. •  Raccogliere direttamente nel recipiente sterile la seconda parte

  19. Urinocoltura •  La batteriuria è definita significativa se >100.000 UFC/ml •  Batteriuria asintomatica’ definisce la batteriuria significativa in un paziente asintomatico

  20. Terapia Cistiti •  Terapia non specifica: idratazione, acidificazione del pH urinario (?) •  Terapia specifica: •  Se episodio singolo e isolato, instaurare terapia o sulla base dell’ABG o empirica considerando i patogeni più comuni •  In caso di recidive, eseguire sempre urinocoltura con ABG e impostare terapia mirata

  21. Batteriuria asintomatica  Etiologia: gli stessi patogeni delle IVU •  Quadro clinico: assente, ma può comparire infezione sintomatica •  Diagnosi: esame del sedimento urinario e urinocoltura

  22. IVU in gravidanza • Molto frequenti le batteriurie asintomatiche, che solo in minima parte • possono evolvere in pielonefriti •  Etiologia: enterobatteri o cocchi Gram positivi •  Quadro clinico: assente, ma può comparire infezione sintomatica e • batteriemia •  Diagnosi: come per cistiti e pielonefriti; monitorizzare le pazienti • effettuando urinocolture 1-2 settimane dopo la fine della terapia e • successivamente a cadenza mensile fino al termine della gravidanza. •  Terapia: la risoluzione spontanea della batteriuria asintomatica nella • gravida è rara, si rende necessario effettuare una terapia antibiotica con un • ciclo di sette giorni di amoxicillina, possibilmente associata all’acido • clavulanico, di una cefalosporina orale di II o III generazione o, in caso di • allergia alle ß-lattamine, di nitrofurantoina.

  23. Pielonefriti •  Patologie che interessano contemporaneamente la pelvi e il parenchima renale •  Mono- o bilaterali •  Acute o croniche •  Causate dalla diffusione al rene di processi infettivi recidivanti delle basse vie urinarie •  Raramente da diffusione ematogena

  24. Pielonefriti • Etiologia •  Batteri: •  Più frequenti: Enterobacteriaceae •  Raramente: Cocchi Gram positivi •  Possibile etiologia tubercolare •  Rari: miceti del genere Candida

  25. Pielonefriti • Quadro clinico •  Forma acuta •  Febbre elevata preceduta da brivido •  Malessere generale •  Senso di peso lombare e all’angolo costovertebrale

  26. Pielonefriti • Quadro clinico •  Forma cronica •  Può seguire una pielonefrite acuta o rilevarsi come tale, come espressione di precedenti infezioni asintomatiche •  Febbricola, astenia, dimagrimento, anemizzazione •  A volte dolori lombari e disturbi minzionali

  27. Pielonefriti • Esami di laboratorio •  Forma acuta •  Esame delle urine: batteriuria, piuria, cilindruria e modesta proteinuria •  Modesto aumento della creatinina sierica, riduzione del filtrato glomerulare e della capacità di concentrazione •  Forma cronica •  Esame delle urine: batteriuria, piuria, cilindruria e modesta proteinuria •  Progressivi segni di insufficienza renale

  28. Pielonefriti • Diagnosi •  Diagnosi clinica possibile solo se quadro conclamato •  Urinocoltura •  Ecografia, Urografia, test di funzionalità renale, TC •  Agobiopsia renale esame risolutivo

  29. Pielonefriti • Terapia •  Antibioticoterapia in base all’antibiogramma • (fluorochinoloni, aminopenicilline) •  Preferibilmente per via endovenosa •  Durata: almeno 2 settimane •  Nelle forme croniche spesso necessaria la terapia chirurgica per eliminare le cause all’origine della cronicizzazione

  30. Ascessi renali • Epidemiologia •  ascesso corticale, generalmente monolaterale e singolo, più frequente • al rene destro, nel sesso maschile (rapporto 3:1 con il sesso femminile), • nella 2ª e 4ª decade di vita ed in soggetti a rischio (eroinomani, • diabetici, emodializzati), conseguente a disseminazione ematogena da • processi infettivi distanti (cutanei, ossei, respiratori, vascolari) insorti da • un periodo di tempo che può variare da pochi giorni a diversi mesi; •  ascesso corticomidollarepiù frequente in pazienti anziani e/o con • anormalità urinarie (reflusso vescicoureterale, uropatia ostruttiva, • precedenti infezioni urinarie) od endocrinologiche (diabete mellito, • iperparatiroidismo primitivo), conseguente ad un’infezione ascendente • o quanto meno ad una batteriuria.

  31. Ascessi renali Eziologia •  L’ascesso corticale, a disseminazione ematogena, riconosce un’eziologia quasi esclusivamente stafilococcica, in particolare S. aureus. •  L’ascesso corticomidollare è causato quasi esclusivamente da Enterobacteriaceaee, meno frequentemente, Pseudomonadaceae. Quadro clinico •  Come la pielonefrite acuta: malessere generale, astenia, febbre con brivido, dolore e dolorabilità al fianco e/o alla regione addominale, costolombare e costovertebrale..

  32. Ascessi renali • Diagnosi • VES, proteina C reattiva e conta dei globuli bianchi sono costantemente aumentate. •  Nelle forme corticomidollari l’analisi delle urine è abnorme (proteinuria, piuria) in almeno il 70% dei casi e l’urinocoltura e le emocolture sono generalmente positive. •  Nell’ascesso corticale l’analisi delle urine è di solito normale ed emocolture ed urinocoltura negative. •  Le indagini radiologiche, tra cui ecografia e TC, sono di grande aiuto nella caratterizzazione di un ascesso intrarenale (in particolare nella diagnosi differenziale con lesioni tumorali, cisti ed ascessi perirenali) ed anche nell’esecuzione di agobiopsie e drenaggi percutanei.

  33. Ascessi perirenali • Epidemiologia •  Raccolta purulenta confinata tra il rene e la fascia di Gerota che però può estendersi al retroperitoneo od alle strutture muscolari circostanti. •  infezione tipica di soggetti con patologia urinaria ostruttiva (calcolosi) o traumatica iatrogena (endoscopia, biopsia, aspirazione) od immunodepressi per varie cause (età anziana, diabete mellito, terapia steroidea, eroinomania).

  34. Ascessi perirenali • Etiologia •  Nella maggior parte sono causate da bacilli aerobi gram-negativi • (Enterobacteriaceae, secondariamente Pseudomonadaceae) •  Talora cocchi gram-positivi (enterococchi, S. aureus), disseminati, questi ultimi, per • via ematogena o etiologia mista. •  Cause rare cocchi e batteri anaerobi, Clostridia, funghi del genere Candida, • Mycobacterium tuberculosis. • Quadro clinico •  Quadro subdolo con segni di pielonefrite acuta (febbre preceduta da brivido, dolore al fianco, di solito monolaterale) e spesso di cistouretrite (disuria, pollachiuria). Più raramente sono presenti nausea, vomito e dimagrimento. •  Obiettivamente è presente dolorabilità al fianco, all’angolo costovertebrale, talvolta in regione addominale con irradiazioni all'anca, alla coscia od al ginocchio.

  35. Ascessi perirenali • Diagnosi •  Elevazione della VES, modica leucocitosi neutrofila, anemia, iperazotemia • ed ipercreatininemia. •  L’analisi delle urine mostra piuria e proteinuria e le urinocolture sono • positive nei 2/3 dei casi mentre ematuria è riscontrabile solo nel 10% • circa. •  Fino al 40% dei pazienti ha emocolture positive. •  In circa la metà dei casi la radiografia dell’addome evidenzia anormalità • quali una massa addominale, la presenza di gas retroperitoneale in area • iuxtarenale, un rene aumentato di dimensioni con margini indistinti oppure • un’ombra renale mal definita, perdita dei margini dello psoas o la presenza • di uno o più calcoli.

  36. Ascessi perirenali • Terapia •  La sola terapia antibiotica non è sufficiente •  Necessario combinare terapia medica e chirurgica (successo fino al 90% dei casi) •  Utilizzare antibiotici elettivi per le vie urinarie in maniera mirata + drenaggio percutaneo eco- o TC guidato •  Talora necessaria nefrectomia

  37. Da qualche tempo è in vigore una nuova classificazione delle Prostatiti validata dal National Institute of Health canadese e dall'American Urological Association I Prostatite batterica acuta ------------------------- Infezione acuta della prostata II Prostatite batterica cronica------------------------ Infezione cronica della prostata uretriti ricorrenti III Prostatite abatterica cronica--------------------- Dolore pelvico con sintomi minzionali • e/o sessuali variabili / dolore pelvico • cronico in assenza di infezione • dimostrabili IIIA Dolore pelvico cronico infiammatorio-------- Alto numero di leucociti nel • seme o nel mitto terminale IIIB Dolore pelvico cronico non infiammatorio--Basso numero di leucociti nel seme o nel mitto terminale IV Prostatite infiammatoria asintomatica -------Assenza di sintomi in presenza di segni di infiammazione nel seme, nel mitto terminale o in frammenti bioptici

  38. Prostatite batterica acuta •  Comunemente sostenuta da batteri Gram negativi, • usualmente E. coli, meno comunemente Proteus, • Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia; rari i • Gram positivi. • Vie di diffusione: •  via uretrale ascendente; •  reflusso di urina infetta da infezioni delle alte vie escretrici nei dotti prostatici; •  invasione da parte di batteri rettali per via linfatica (facilitata dalla congestione pelvica per sedentarietà) •  infezioni per via ematogena (specie in corso di ipertrofia prostatica da focolai a distanza)

  39. Prostatite batterica acuta •  Clinica: brividi improvvisi, febbre, dolore perineale, disuria, • pollachiuria, stranguria, malessere generalizzato con prostrazione, • atralgie e mialgie. •  Esame obiettivo: prostata aumentata di volume, di consistenza • molle con superficie irregolare, dolentissima alla palpazione. •  Diagnosi: leucociti e macrofagi nel secreto prostatico; esame • colturale positivo per batteri patogeni. Il patogeno in causa può • essere identificato con un'urinocoltura, in quanto nella prostatite • batterica acuta si verifica di solito una batteriuria. • N.B. Evitare il massaggio prostatico perché correlato con un potenziale • rischio di batteriemia!

  40. Prostatite batterica cronica •  Sostenuta dagli stessi batteri che provocano la forma acuta con gli stessi • meccanismi patogenetici. • Quadro clinico: • possono essere presenti lievi o moderati disturbi minzionali • (disuria, pollachiuria, nicturia, minzione imperiosa), algie in varie sedi • (uretrale, sovrapubica, inguinale, perineale, sacrale), disturbi sessuali • (eiaculazione dolorosa o precoce, emospermia), rari brividi e febbre. • Esame obiettivo: variabile; la prostata può presentarsi di dimensioni • normali o modicamente ingrandita, di consistenza fibro-sclerotica , più o • meno dolente alla palpazione. • Frequenti le IVU ricorrenti.

  41. Prostatite batterica cronica • Diagnosi: • la spermiocoltura che evidenzia la presenza di batteri nel liquido seminale; • l'ecografia prostatica transrettale: nel caso di prostatite la ghiandola presenta un'ecostruttura disomogenea per la presenza di calcificazioni o di veri e propri calcoli. L’analisi del PSA (Prostate specific antigen) potrebbe essere elevato nonostante l’assenza di neoplasie

  42. Prostatite non batterica •  Infiammazione della prostata da cause sconosciute •  Forma più comune di sindrome prostatica •  Quadro clinico: simile a quello della prostatite batterica • cronica, ma manca una storia di IVU documentata e • l'esame colturale è negativo •  Possibile ruolo eziologico di Chlamydia trachomatis e • Ureaplasma urealyticum

  43. IVU associate a catetere urinario  10-15% dei pazienti ospedalizzati portatori di catetere sviluppa batteriuria  Rischio di infezione è 3-5% per giorno di cateterizzazione  Elevato rischio di resistenza antibiotiche

  44. Prevenzione e precauzioni • Un'accurata e quotidiana igiene perineale, utilizzando dei detergenti neutri, con movimenti che vanno dalla vagina l'ano e mai il contrario poiché si rischierebbe di trasportare materiale fecale all'interno e quindi l'innesco di un infezione urinaria. • L'utilizzo ripetuto di biancheria intima costituita da materiale sintetico o pantaloni troppoaderenti evitano la normale traspirazione dei tessuti e quindi facilitano la proliferazione dei stafilococchi cutanei che da "commensali" (cioè organismi normalmente presenti nel corpo umano) diventano patogeni. • L'utilizzo di contraccettivi meccanici (diaframmi, creme spermicide, spirali, ecc.) possono essere dei facili veicoli d'infezioni, per esempio il posizionamento con le mani non perfettamente pulite. Un altro dispositivo veicolo d'infezione, ampiamente diffuso, è l'assorbente interno che deve essere cambiato frequentemente e sempre rimosso durante la notte. • L'impiego diffuso di lavande vaginali deve essere ridotto a non più di una a settimana. Si è dimostrato che un utilizzo eccessivo di lavande interne determina un abbassamento dell'acidità naturale della vagina rendendo la via più facile ad eventuali batteri patogeni. • In quei soggetti sessualmente attivi è opportuno urinare prima e soprattuttodopo il rapportosessuale, poiché il flusso urinario facilita il trasporto verso l'esterno di eventuali batteri depositati durante il rapporto. • Nelle donne, durante il ciclo mestruale è opportuno intensificare l'igiene personale in modo da evitare la proliferazione batterica ed una eventuale risalita facilitata in questo periodo.

  45. Dieta e infezioni urinarie La correlazione fra l'alimentazione e le infezioni urinarie è sicuramente correlabile a due fattori che sono l'idratazione e l'acidificazione.

  46. Dieta e infezioni urinarie • L'idratazione • Ridurre l'azione irritativa causata da eventuali urine troppo concentrate • Assicurare una continua eliminazione di batteri presenti nelle vie escretrici.

  47. Dieta e infezioni urinarie • L'acidificazione • Si è potuto notare che ciò che influenza la non-proliferazione dei batteri urinari è l'impiego di diete ad elevato residuoacido. Infatti queste abbassano il Ph urinario e di conseguenza il non attecchimento alle pareti dei batteri.

  48. Dieta e infezioni urinarie • Cibi a residuo acido: • Carne: carni rosse, pesce, carni bianche, uova, arachidi, molluschi • le noci • Amidi: tutti i tipi di pane, soprattutto integrale, cereali in genere, crackers, • pasta e riso • Legumi: lenticchie • Frutta: mirtilli e prugne • Cibi a residuo basico o alcalino: • Latte: latte e suoi derivati • Grassi: mandorle, castagne e cocco • Verdure: tutti i tipi soprattutto il cavolo, gli spinaci • Frutta: tutti i tipi tranne quella descritti prima

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