A gyümölcs-zöldség és alkalizálás szerepe az idült vesebetegek táplálásában –

1. A gyümölcs-zöldségésalkalizálásszerepe azidültvesebetegektáplálásában – megtalálták a bölcsekkövét? Dr. Zakar Gábor orvos-igazgató Fejér Megyei Szent György Egyetemi Oktató Kórház, B. Braun Avitum 9. sz. Dialízisközpont, Székesfehérvár

2. A gyümölcs-zöldség és az alkalizálás szerepe a krónikus vesebetegek táplálásában (megtalálták a ‘bölcsek kövét’ ?) Zakar Gábor dr. Szent György Kórház II. Belgyógyászat, Nefrológiai részleg és B.Braun Avitum Hungary 9. Dialízisközpont Székesfehérvár XVIII. DNN , 2013.május

3. A bölcsek köve A bölcsek köve (lapisphilosophorum vagy philosophicum) az „ultima materia”, az alkimisták által végrehajtott kémiai reakciók képzeletbeli végterméke, mellyel – a „materiaprimá”-ból – többek között aranyat is lehet készíteni. A bölcsek köve az alkimisták hite szerint képes bármely anyagot arannyá változtatni, visszaadni a fiatalságot, örök életet biztosítani stb. (forrás : Wikipédia) A foszfort felfedező alkimista Joseph Wright of Derby festménye, 1771 Ez lenne az alkalizálás a nefrológiában ? XVIII. DNN , 2013.május

4. Mit ír az újság ? CurrOpinNephrolHypertens. 2012;21(6):635-640.  • Animal models of CKD show that acid-inducing dietary protein exacerbates and base-inducing protein ameliorates nephropathy progression… • Clinical studies show that dietary acid reduction with Na+-based alkali reduces kidney injury and slows nephropathy progression in patients with CKD… • Protein type rather than amount might more importantly affect nephropathy progression. Base-inducing foods might be another way to reduce dietary acid, a strategy shown in small studies to slow nephropathy progression • Further studies will determine if CKD patients should be given base-inducing food as part of their management. ‘Acidinducing protein’ - főként a SH tartalmú aminosavak, ‘Baseinducingfood’ - zöldség- és gyümölcsfélék XVIII. DNN , 2013.május

5. Mi következik ezután a cikkben… Despite the benefits ascribed to F + V, the increased dietary K+ in patients with low GFR warrants caution in considering this therapy in such patients. This caution is only somewhat muted by studies showing that 6 months of F + V did not induce hyperkalemia in nondiabetic individuals with mean creatinine clearance of 16.1 ml/min.[39] • 39. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, et al. A low-nitrogen low phosphorous vegan diet for patients with chronic renal failure. Nephron 1996; 74:390– 394. A közlemény nem a F+V, hanem a ‘pasta’ alapú, csökkentett fehérjetartalmú étrendről szól, amit zöldfélékkel is kiegészítettek Because dietary protein restriction does not slow nephropathy progression[9] and risks protein malnutrition[5] with detrimental consequences to morbidity and mortality,[42]protein restriction will likely not be recommended as a kidney-protective strategy. Clinicians will likely prescribe protein in amounts necessary to maintain adequate nutritional status in these patients with increased protein catabolism.[10] A sok „lájkli’ után lássuk a tényeket.. XVIII. DNN , 2013.május

6. Nincs új a nap alatt Az acidózis-indukáltakatabolizmus csökkentése XVIII. DNN , 2013.május

7. Az acidózis jól ismert ‘urémia toxin’ Korrekciója a krónikus VB komplex étrendi kezelésének része XVIII. DNN , 2013.május

8. Katabolizmus, az ubiquitin-26S proteaszóma szerepe Lecker HS & mts., J Am SocNephrol 17:1807-19, 2006. Multikatalitikus hatalmas enzim-komplex, működését az acidózis is képes indukálni, alkalizálással ez csökkenthető. A peptidáz- „darálásra” ítélt fehérjéket a proteaszóma az ATP-t igénylő folyamatban rájuk „akasztott” ubiquitin láncról ismeri fel XVIII. DNN , 2013.május

9. KVB anyagcsere és diéta – USA 2011 A plazma AS szintek bikarbonát-korrekciója korrekciója nem jelent egyben anabolizmust XVIII. DNN , 2013.május

10. A válogatás nélküli aminosav-bevitel vese-hatásai A plazmaprofilnak megfelelő AS-összetételű keverék profibrotikus választ indukált a mezangiumban, aminoguanidinnel csökkenthető volt XVIII. DNN , 2013.május

11. Az anyagcsere szabályozás molekuláris szintje Leucin A mTOR komplex aktivitását a fehérjék aminosav összetétele eltérően befolyásolja. A leucina leghatásosabb aktivátor. Keto-prekurzora a keto-izokapronsav (KICA) A szelektált aminosav-ketosav táplálás a mTOR útján hat XVIII. DNN , 2013.május

12. A sejtanyagcsere-utak „ingerei” Az m-TORkináz aktiválás hatására további ic. foszforilációk történnek, melyek végül riboszóma-átírást, fehérjeszintézist, anabolizmust, sejtnövekedést indukálnak Aminosavak, glükóz, inzulin a mTOR-C1 komplex útján XVIII. DNN , 2013.május

13. A TOR-kinázt szabályozó transzporterek A leucin önálló, CD98 transzport úton jut az ic. szenzorokhoz XVIII. DNN , 2013.május

14. A leucin szerepe az anabolizmus-indukcióban MurgasTorrazza R & mts. J Nutr, 2011. USDA/Agricultural Research Service Children’s Nutrition Research Center, Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030; and Department of Animal Science, University of Arkansas, Fayetteville, AR 72701 Az AFD+leucinnal táplált újszülött malacok izomzatában a fehérjeszintézis a magas fehérjebevitellel azonos mértékű, míg leucin nélküli AFD-n a fehérjeszintézis és az mTOR aktiválás alacsony szintű volt. A jelenség már 90 perccel a per os bevitel után észlelhető. Aminoacids, especially leucine, serve not only as substrates for proteinsynthesis but also as nutrient signals to stimulate proteinsynthesis through activation of the intracellular signal transductionpathway that regulates mRNA translation (11,14,17).Leucine positively regulates the mammalian target of rapamycin(mTOR) signaling, promoting eukaryotic initiation factor (eIF)4E-binding protein 1 (4E-BP1) phosphorylation, inhibiting 4EBP1×eIF4Ecomplex formation, and … A leucin specifikusan aktiválja az mRNS átírást szabályozó ic. jelátviteli pályákat, ezen belül pl. indukálja az mTOR függő, átírást indító faktorokat . XVIII. DNN , 2013.május

15. Záró gondolatok • A mennyiségileg és minőségileg is kontrollálatlan fehérjebevitel a vesék pusztulását többrétűen, döntően a hiperfiltráció-indukció és mezangiális rostképzés mechanizmus szintjén fokozza. • Fehérje-malnutriciót soha, egyetlen, kellően kivitt AFD vizsgálatban sem tapasztaltak, a ez diéta nélkül progrediáló krónikus vesebetegek állapota. • A fehérjebevitel korlátozásának módja és mértéke lehet vita tárgya (0.6 vs. max. 0.8 g/tskg/nap = normalizált bevitel !!), előírásának igénye azonban nem • ‘Fehérjeszegény’ vagy inkább ‘alacsony fehérjetartalmú’ diéta helyett valószínűleg (‘lájkli’) az optimalizált fehérje-diéta lép majd előtérbe, mind a foszfátbevitel (rejtett bevitel kerülése, fitátok szerepe), mind az EAS-ketosav bevitel tekintetében. • A tápanyagok változó, betegek által nehezen áttkinthető EAS tartalma miatt változatlan, sőt fokozódó jelentősége van a pontosan adagolható amino- és ketosav bevitelnek az anyagcsere kontrollban • A leucin (és keto-prekurzora) ezen belül mindtanabolizmus (mTOR) induktor kitüntetett szerepet játszik EGIS referáló – 9.DK. 2013 05 14

16. Csupán zöldség-gyümölcs, meg az alkalizálás…? Köszönöm a figyelmet ! XVIII. DNN , 2013.május