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LIPOPROTEINAS

LIPOPROTEINAS. TRANSPORTE DE LIPIDOS. ATEROESCLEROSIS. ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO: PERMANENTES: Herencia, Sexo, Edad, Raza. MODIFICABLES: Diabetes, Hipertensión, Obesidad. ERRADICABLES: Tabaco, Sedentarismo, Estrés. FISIOPATOGENIA. HIPOTESIS DE LA RESPUESTA A LA LESION.

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Presentation Transcript

  1. LIPOPROTEINAS

  2. TRANSPORTE DE LIPIDOS

  3. ATEROESCLEROSIS ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO: • PERMANENTES: Herencia, Sexo, Edad, Raza. • MODIFICABLES: Diabetes, Hipertensión, Obesidad. • ERRADICABLES: Tabaco, Sedentarismo, Estrés.

  4. FISIOPATOGENIA HIPOTESIS DE LA RESPUESTA A LA LESION las son entre como estas a la de de la migran estimulan aumentan para la producción sintesis LESIONES DE ATEROESCLEROSIS PERMEABILIDAD ARTERIAL ALTERACIONES FISICO QUIMICAS ADHERENCIA RESPUESTA MONOCITOS PLAQUETAS LESION DEL ENDOTELIO ARTERIAL CAPA INTIMA ARTERIAL ATEROMA CAPA MEDIA COLAGENO PROTEOGLUCANO CELULAS LISAS

  5. MORFOLOGIA DE LA PLACA ATEROMATOSA Células que participan en la formación de la placa: • Endotelio arterial • Monocitos – Macrófagos • Plaquetas • Células musculares lisas

  6. SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMAS • Producción de colágeno • Factores de crecimiento (Lesión endotelial, Plaquetas, Macrófagos) • Interleuquina-1 (IL-1) • Glicosiaminoglicanos • VCAM-1(Molécula adhesión de célula vascular) • ICAM-1 (Molécula adhesión intercelular) • Prostaglandinas

  7. SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMAS • Oxido nítrico (Aniones superóxidos, Radicales libres: Nitratos, nitritos, peroxinitratos) • Citoquinas • LDL oxidada • Factor de necrosis tumoral α( TNF α ) • Tromboxano A2 • Fibrinógeno (Activación Cascada de coagulación) • Lipoproteína a • Plasminógeno

  8. FACTORES PROTECTORES • HDLMetabolismo reverso del Colesterol Promueve liberación Factor relajante endotelio (EDRF), Prostaciclinas • ON Regula Tono muscular, vasodilatador e inhibe Ca+2 y agregación plaquetaria

  9. ETAPAS DE LA FORMACION DE LA PLACA • Cambios en: Bifurcaciones Curvaturas Nacimiento de nuevas ramas Alteraciones funcionales: Liberación de sustancias vasoactivas Alteraciones estructurales: Inflamación FORMACION ESTRIA GRASA

  10. Destrucción de Macrófagos: Liberación de sustancias tóxicas Síntesis de colágeno y calcificación de la placa FORMACION PLACA FIBROSA

  11. Destrucción de macrófagos: Liberación de sustancias proteolíticas Ulceración de la placa Clases de placas: • Blandas, pequeñas y ricas en lípidos • Duras y calcificadas LESION COMPLICADA

  12. ATEROGENESIS

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