1 / 31

Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS)

Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS). Dr. Boda Judit. klinikai főorvos. DE OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika. Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS). Dr.Boda Judit DEOEC Belgyógyászati Intézet Endokrin Tanszék. Hyponatraemia.

lloyd
Download Presentation

Endocrin hyponatraemiak és cerebralis sóvesztés (CSWS)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Endocrinhyponatraemiakés cerebralissóvesztés (CSWS) Dr. Boda Judit klinikai főorvos DE OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika

  2. Endocrinhyponatraemiak és cerebralissóvesztés (CSWS) Dr.Boda Judit DEOEC Belgyógyászati Intézet Endokrin Tanszék

  3. Hyponatraemia • A leggyakoribb elektrolit-rendellenesség Se Na: <135 mmol/l - súlyos <125 ha <105 mortalitás 50%-os ! • A nem , a rassz nem befolyásolja a gyakoriságot, viszont a kor igen • Az enyhe,mérsékelt fokú hyponatraemia 15–30% • korházban kezeltekben súlyosabb forma 1–4%- ban

  4. Vasopressin és regulátiója • AVP gén a 20. chromosomán • AVP keringésben nem kötődik fehérjéhez, enzimatikus hasadás • Ozmoreguláció a fő szabályozó • pl. osmol .1% os emelkedése- 1 ng/l el növeli AVP szintjét • Baroreguláció: kevésbé érzékeny- a vérvolumen csökkenés az AVP-t serkenti (exponent.). A hypovolaemia csökkenti az osmotikus küszöböt („reset osmostat”)

  5. AVP receptorok és hatásuk • V2 receptor: génje X chromosomán, second mess.: cAMP • hatása: vese antidiuresis és antinatriuresis, érendotel: vWillebrand faktor fokozott secretiója, hepatocyta: VIII.faktor képződés serkentése • V1 a : second mess.: foszfatidilinositol-calcium • Hatása: simaizom- erek : contractió , hepatocyták: glycogenolysis, thrombocyták: fokozott aggregátió , agy: RR-, testhő-, magatartás szabályozás • V1 b(V3): second mess.: foszfatidilinositol-calcium • Hatása: adenohypophysis: ACTH secretió serkentése

  6. Hyponatraemiák patofiziológiai okai: két fő csoportja különböztethető meg: nem ozmotikus eredetű hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (hypovolaemiás, hypervolaemiás, euvolaemiás) nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (pseudohyponatraemia, vízmérgezés, cerebrális sóvesztő szindróma).

  7. Hyponatraemia • első feladat a nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák • a hypervasopressinaemiás hyponatraemiák elkülönítése • a plazma ozmolalitás, • A vizelet Na tartalma • az ECV • a vércukor • a szérumlipidek és -fehérjék szintjének mérésével

  8. Hypervasopressinaemiás eredetû hyponatraemiák

  9. Hypoaldosteronizmus OKOK: • normal cortison szint mellett veleszületett bioszintézis zavar • postoperative aldosteron secretaló adenoma eltávolitás után • heparin ill heparinoidok hosszantartó adása • gondolni kell rá hyper K (6,0 felett) esetén ha creatinin: <120 umol/l, CVE nincs

  10. Hyporeninaemias hypoaldosteronizmus viszonylag gyakoribb forma- felnőttkori CVE és diabetes esetén hyper K és metabol. acidosis észlelhető (RTA, intersticiális nephritis) Exogen okok: béta blockolók, ACE gátlók, gyógyszeres angiotensin II, epithelialis natrium csatorna blokkolás Plasma renin szint nem normalizálódik sómegvonás mellett sem

  11. Hyperreninaemias hypoaldosteronismus • biosynthesis zavart / 18 hydroxysteroid hydroxygenase hiány, v. CMO defectus / a felszaporodott cortison biosynthesis termékek jellemzik • a z. glomerulosa selectiv válaszképtelensége angiotensin II-re • szerzett okok: hypoxia - CMO defectus pl.shock, sepsis

  12. Nem hypervasopressinaemiás eredetû hyponatraemiák Pseudohyponatraemiák: • hyperproteinaemia, • hyperglykaemia, • hyperlipidaemia • mannitol iv. infúziója • Vízmérgezés, primer polydipsia, hipotóniás folyadék nagy mennyiségû iv. infúziója • Cerebrális sóvesztô szindróma

  13. Hyponatraemia tünetei • Az enyhe hyponatraemiás betegek sokszor tünetmentesek • A súlyos hyponatraemia központi idegrendszeri tüneteket okoz • Diagnozis szempontjából az extracelluláris folyadék térfogatára, a klinikai tünetekre, a hyponatraemia súlyosságára, kifejlődésének sebességére és tartamára kell figyelni

  14. SIADH - „antidiuresis szindróma” • euvolaemiás hyponatraemiák legfontosabb megjelenési formája a SIADH • A SIADH diagnózisát az egyéb kórismék kizárása biztosítja a csökkent plazmaozmolalitáshoz (<275 mosmol/ttkg) viszonyítva a vizelet ozmolalitása (>100 mosmol/ttkg) relat. nagy

  15. ADH fokozott elválasztása- osmoticus és nem osmoticus ingerektől független • eu- hypervolaemia • hyponatremia jellemzi (vizresorptio növelésén keresztül vezet ezekhez) • Csökkent Na resorptio a proximalis tubulusból, vizelet Na >20-30 mmol/l • Hypervolaemia indukálta fokozott ANP secretio

  16. A SIADH (Schwartz–Bartter-szindróma) kiváltó okai • Tumorok: bronchus, pancreas,duod.ca. lymphoma, mesothelioma, vesetumor. • Tüdôbetegségek: pneumonia, tbc, abscessus, empyema,aspergillosis. • A központi idegrendszer betegségei: tumorok, infekciók, haemorrhagia, subduralis haematoma, fejsérülés • idegsebészeti beavatkozás, Guillain–Barré-szindróma,hydrocephalus, epilepszia, postoperatív állapotok

  17. A SIADH (Schwartz–Bartter-szindróma) kiváltó okai 2. Gyógyszerek: AVP elválasztásátserkent.: • SSRI-szerek, ecstasy, carbamazepin, haloperidol, vincristin, • szulfonilureák,fenotiazin • – AVP hatását fokozók: klórpropamid, klofibrát, ciklofoszfamid, • nemszteroid gyulladáscsökkentôk, DDAVP, oxitocin. • AVPR2 génjének aktiváló mutációja -NSIAD • Idiopathias

  18. SIADH • Tünet: vízmérgezés-agyoedema( Na<120 -somnolentia, görcsök, coma,) • chr.hyponatraemia tünetszegény • Diff.dg.: SIADH kizárásos dg.! • itt nincs hypovolaemia, tensio norm., oedema nincs, norm. vesefunctio • Nehéz elkülönítés a sóvesztő vesétől – ahol vízmegvonásra nincs natriuresis csökkenés

  19. Kezelés célja: normális osmoticus viszonyok helyreállítása, vízretentio megszüntetése • TH.: függ a kiváltó októl, a betegség kialakulásának sebességétől, hyponatraemia mértékétől, klinikai állapottól • Súlyos acut hyponatraemia: hypertonias(3-5 %) NaCl infusio+Furosemid- mannisol NaCl helyett ill. mellett- Na emelkedés ne legyen gyors ( 1mmol/l óránként)- elég 125 mmol/l Na érték elérése acutan(1ml/tskg/H) • Chronicus hyponatraemia: folyadékbevitel korlátozása (napi 5-800 ml) Furosemid, litium, demeclocyclin–alapbet. kezelés • További lehetőségek: VP receptor antagonista- dimetilaminotetra-hydrobenzazepin Tolvaptan/Smecta

  20. Cerebralis sóvesztés (CSW) • A központi idegrendszeri betegségekben főként subarachnoidealis vérzésben • CSW –t hyponatremia és extracellularis folyadék depletio jellemzi • a megnövekedett natriureticus peptidek miatt a vese vizelettel történő Na vesztése fokozott • mások szerint egy SIADH variánsról lehet szó

  21. Natriureticus peptidek több, szerkezetileg hasonló molekula atrialis natriureticus peptid (ANP), a B (brain) natriureticus peptid (BNP), a C tipusu natriureticus peptid (CNP),valamint a dendroaspis natriureticus peptid (DNP), illetve az urodilatin A szervezet folyadektereinek homeosztazisanak fenntartásában, vérnyomás szabályozásában is jelentős szerepet játszanak CSWS ben BNP nek lehet pathofiziológiai szerepe Na reabsorptio csökkenését váltja ki,igy gátolja a renin release –t is

  22. A CSWS ÉS A SIADH ELKüLöNíTéSe • 1. CSWS -SZINDRóMáS BETEG HIPOTENZIóS ÉS POLYURIáS A SIADH- NORMOTENZIóS, VIZELETüRíTéSE CSöKKENT VAGY NORMáLIS • 2.CSWS-SZINDRóMáBAN A PLAZMA AGYI NATRIURETICUS HORMONJáNAK (BNP) MíG SIADH ESETÉN A PLAZMA PITVARI NATRIURETICUS HORMONJáNAK (ANP) SZINTJE EMELKEDETT • 3.CSWS -SZINDRóMáBAN A CENTRáLIS VéNáS NYOMáS ALACSONY, SIADH ESETéN EMELKEDETT.

  23. CSWS SIADH

  24. THERÁPIA • A hyponatraemiák kezelési stratégiáját a kiváltó ok, az ECFvolumen állapota, a tünetek jelenléte vagy hiánya, továbbá • a hyponatraemia súlyossága és fejlôdésének sebessége határozza meg

  25. THERÁPIA A DMS tünetei a szérum Na+-szintjének gyors rendezése után körülbelül 2–6 nap múlva jelentkeznek, és gyakran irreverzíbilisek Krónikus, aszimptómás hyponatraemia kezelésében alapvetô (kivéve, ha a beteg hypovolaemiás) a folyadékbevitel megszorítása (napi 500–800 ml). A folyadékbevitel korlátozása néhány nap múlva emeli a szérum Na+-szintjét, illetve a plazma ozmolalitását.

  26. THERÁPIA • A krónikus aszimptómás hyponatraemia (a hypovolaemia kivételével) kezelésében a hagyományos eljárásokat (folyadékbevitel-korlátozás, demeclocyclin, lítium, urea, furosemid + sóbevitel) • a vazopresszinreceptor-antagonisták -tetracyclin -vaptánok

  27. Aquareticumok-vaptanok számos gyógyszer van klinikai használatban és kipróbálás alatt 2009 óta Nemselectiv(V1A/V2)-conivaptn(Vaprisol) V1A selectiv- Relcovaptan V1B selective- Nelivaptán V2 selective –, Lixi-, Moxa-,Serta-,Tolvaptan -(Samsca,)

  28. Vazopresszinreceptor-antagonisták • A 2-es típusú vazopresszinreceptor-antagonista lixivaptan, tolvaptan és satavaptan, • 1A+2 típusú vazopresszinreceptor-antagonista conivaptan elektrolitvesztés nélkül növeli a vese vízkiválasztását és emeli a szérum Na szintet Mivel a vaptánok emelik a plazma-AVP-szintet, pangásos szívelégtelenségben és májcirrhosisban AVPR1A+2-antagonista (például conivaptan) adása javasolt az AVP negatív hemodinamikai és kardiális hatásának kivédésére

More Related