Çeşitli Hastalık Durumlarında EKG Değişiklikleri Dr. Müge Devrim - Üçok

1. Çeşitli Hastalık Durumlarında EKG Değişiklikleri Dr. Müge Devrim-Üçok

3. EKG Yorumunun Temelleri   I. Frekans : Dakikada kaç atım ? a)  Atrial Frekans: P dalgalarını say b)  Ventriküler Frekans: QRS-komplekslerini say Normal sinüs ritminde P dalgaları ve QRSkomplekslerinin sayıları eşittir. c)  Frekansı yaklaşık olarak bulmak için 2 pratik yöntem : * 6 saniyelik bir dilimdeki QRS sayısı x 10 * 300’ü R-R aralığındaki büyük kutu sayısına böl

4. II. Düzenlilik a)EVET veya HAYIR b)HAYIR sa, Düzenli bir düzensizlik mi ? Arasıra düzensizlik mi? Düzensiz düzensizlik mi ?  (Atrial fibrilasyon)

5. III. P-Dalgaları a) Var mı ? (yoksa AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm) b) Düzenliler mi ? (düzensizse sinüs aritmisi) c) Her P dalgası için QRS kompleksi var mı ? (yoksa 2. veya3.derece blok) d) Pozitif mi, ters mi? (ters ise AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm) e) Hepsi aynı görünümde mi ?(değilse, SA düğüm dışında multipl atrial kaynaklar olabilir)    

6. IV. P-R Aralığı Normal aralık = 0.12 - 0.20 s  > 0.20 s : impuls yavaşlamış, olasılıkla bir kalpbloğu < 0.12 s : impuls normalden daha aşağıda bir bölgedenkaynaklanıyor (prematür atrial kontraksiyonlar) V. QRS-kompleksleri a)      Hepsi benzer mi ? b)      Süresini ölç (normal süre : 0.06 – 0.09 s)

7. Normal Sinus Ritmi Kriterleri 1. Frekans = 60 - 100 atım/dak 2. Ritm = düzenli 3. P-dalgaları = normal ve yalnız QRS kompleksinden önce bulunması. 4. P-Raralığı= 0.12-0.20 s 5. QRS komplekslerinin birbirine benzer olması ve sürelerinin 0.09 sn’den uzun olmaması.

8. Kalp Aritmileri Kalbin sinusal ritminin bozulması. I. Kalp Blokları II. Ektopik odaklar & Re-entry fenomeni *** İskemik kalp hastalığı aritmilerin en sık nedenidir.

9. I. Kalp Blokları • SA blok : SA düğümden uyaran çıkışında yetersizlik. SA blok ve blok döneminde AV düğüm ritmi

10. I. Kalp Blokları • AV blok : Atriyumlardan ventriküllere uyaranların yavaş geçmesi veya geçememesi. AV düğüm veya His demetinde problem (iskemi, skar dokusu, enflamasyon). • Birinci-derece AV blok: AV düğümden ileti yavaşlamıştır. • İkinci-derece AV blok: Yalnız bazı atriyal uyaranlar ventriküllere geçer. Her iki, üç veya dörtte biri. • Üçüncü-derece AV blok (tam blok): Hiçbir uyaran atriyumlardan ventriküllere geçemez.

12. 3.His demetinin dallarında blok: Dal bloğunda eksitasyon sağlam daldan aşağı doğru yayılır ve daha sonra kas aracılığı ile bloke taraftaki ventrikülü uyarır.  Ventrikül hızı normaldir ama QRS kompleksi uzun (0.12 sn ) ve deformedir.

13. Sol dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama ve sol eksen sapması (yaklaşık -50 derece).

14. Sağ dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama ve sağ eksen sapması (yaklaşık 105 derece).

15. II. Ektopik Odaklar • Uyaran SA düğümden değil de kalbin başka bir noktasındankaynaklanırsa ekstrasistol, erken vuru veya prematür vuru olarak adlandırılır. • Nedenleri • Lokal iskemi alanları; • Kalbin farklı noktalarındaki küçük kalsifiye plaklar; • İlaçlar, nikotin veya kafein ile toksik irritasyon; • Kalp kateterizasyonu sırasında kateter sağ ventrüküle girdiği zaman endokarda bası yapması sonucu.

16. Erken vuruyu izleyen sinus uyaranı kalp kasını uyaramaz, çünkü kalp erken vurunun refrakter dönemindedir. Bir sonraki sinus uyaranına kadar uzun bir bekleme dönemi görülür = kompensatuar pause

17. Atriyal Aritmiler Ekstrasistol atriyum kasından kaynaklanıyorsaatriyalekstrasistol Atriyal bir odak düzenli olarak 220/dak ya kadar frekansta deşarj yaparsa  atriyal taşikardi Atriyal frekans 200-350/dak ya çıkarsa  atriyal flatter(2:1 veya daha büyük oranlı bir AV blokla birlikte olur) Atriyal frekans 300-500/dak ise  atriyal fibrilasyon AV düğüm düzensiz deşarj yaptığı için ventriküller düzensiz olarak 125-150/dak frekansta çalışır.

18. Atriyal aritmilerin sonuçları: Atriyal ekstrasistol  çoğu normal insanda zaman zaman oluşur. Atriyal taşikardi & flatterda  ventriküler hız   diyastol kısalır  ventriküller yeteri kadar kanla dolamaz  perifere fırlatılan kan   kalp yetersizliği bulguları Atriyal fibrilasyonda  ventriküler hız  ise  kalp yetersizliği

19. Karotis sinusu masajı veya gözküresi üzerine bası yapılınca  refleks vagal deşarj uyarılır  salınan asetilkolin atriyum kasında ve AV düğümde iletiyi deprese eder  sıklıkla taşikardiyi ve bazen de flatterı normal sinus ritmine döndürür veya AV bloğun derecesini arttırarak ventrikül hızını . Dijitaller, beta-blokerler de AV iletiyi deprese ederek atriyal fibrilasyonda ventrikül ritmini .

20. Ventriküler Aritmiler Ventriküler ekstrasistol QRS kompleksleri uzun ve deformedir. Çünkü ventriküle, ventrikül kası aracılığı ile yayılırlar. His demetini uyaramazlar. QRS öncesi P dalgası bulunmaz. Ventriküler taşikardi kalp debisi azaldığından & fibrilasyona neden olabileceğinden ciddi bir durumdur. Ekstrasistolü takiben SA düğümden gelen bir sonraki uyaran atriyumları uyarır ama ventriküller uyarılmaz. Ancak bir sonraki SA düğüm deşarjı etkili olur.

21. Ventriküler fibrilasyon ventrikül kası hızlı, düzensiz ve inefektif bir şekilde kasılır. Ventriküler fibrilasyon, T dalgasının orta bölgesindeyken oluşan ventriküler ekstrasistole bağlı olabilir (R on T)  ventriküller kan pompalayamaz  birkaç dakika içinde acil müdahale (resüsitasyon, defibrilasyon) yapılmazsa  ölüm Defibrilasyonla kalbe kısa süreli, şiddetli bir akım uygulanarak, kalp kası refrakter döneme sokulabilir.

22. P dalgası : Standart I., II., III. derivasyonlarda yukarıya doğru yuvarlak ya da sivri tepe gösteren 0.1 s süreli bir dalgadır. P dalgasının büyüklüğü atriyum kasının fonksiyonel etkinliğini gösterir. Sağ atriyumun hipertrofiye olduğu durumda P dalgası büyür (P pulmonale). Sol atriyumun hipertrofiye olduğu mitral stenozunda P dalgası büyür ve çatallanır(Çentikli – P mitrale). Atriyum fibrilasyonunda P dalgası yerini atriyumun hızlı ve düzensiz osilasyonlarına bırakır. Anormal fokustan impulslar doğarak normal olmayan doğrultularda yayılırlarsa P dalgası değişebilir, hatta tersine dönebilir.

23. PR aralığı: uzaması AV düğüm ve His demetinde iletinin yavaşladığını, kısalması ise P dalgasının sinoatriyal düğümden değil, AV kavşağa daha yakın bir noktadan çıktığını gösterir.

24. QRS kompleksi Ventrikül kasındaki bozukluklar ya da His demeti ve dallarındaki ileti gecikmelerinden etkilenir. Bipolar derivasyonlarda QRS voltajında artış R dalgasının tepe noktasından S dalgasının sonuna kadar ölçülen voltaj 0.5 ve 2 mV arasında değişir. Üç standart derivasyondaki QRS voltajlarının toplamı 4 mV’dan fazla ise nedeni sıklıkla kalp kasında hipertrofidir.

25. Sol ventrikül hipertrofisi V6 da yüksek bir R dalgası ile V1 de derin bir S dalgası yaratır. V5-V6’daki en yüksek R ile V1-V2 deki en derin S’in toplamının 35 mm üstünde olması. Sağ ventrikül hipertrofisinde V1 de yüksek R dalgası ile V6 da geniş bir S dalgası görülür.

26. EKG’nin voltajında azalma 1. Ventrikül kasında çok sayıda küçük infarktüsler sonrası kas kitlesinin kaybı nedeniyle QRS komplekslerinin voltajı azalır ve impuls iletisindeki lokal gecikmelere bağlı olarak QRS süresi uzar. 2. Perikartta sıvı birikimi

27. S-T Segmenti & T dalgası repolarizasyonu gösterir. Normalden sapması iskemi, miyokard infarktüsü ya da aşırı dozda dijitalin verilmesine işaret eder.

28. U dalgası Hiperkalsemi, hipokalemi, sol ventrikül hipertrofisi & egzersizde ortaya çıkar. T dalgası ile aynı polaritede değilse, iskemiyi veya ventrikül hipertrofisini gösterir.

29. Miyokard Enfarktüsü İlk birkaç saat içinde  ST yükselmesi & ST çökmesi Saatler sonra - birkaç gün içinde Patolojik Q dalgaları oluşur & T dalgası ters döner & T dalgası yükselir. Sırasıyla önce ST sonra T dalga değişiklikleri kaybolur. Patolojik Q dalgaları ömür boyu kalır.

30. Ön duvar miyokard infarktüsünde (MI) EKG değişimleri A : Normal EKG B : Erken (saatler içinde) C : Daha geç (saatler veya birkaç gün) D : Geç (günler veya haftalar) E : Çok geç (aylar veya yıllar)