Supplementäre Insulintherapie nach Herzinfarkt

1. Monat 0 Monat 0 Monat 6 Monat 6 Monat 6 Monat 0 Monat 6 Monat 0 Monat 0 Monat 6 Monat 6 Monat 0 SIT Kontrolle SIT Kontrolle SIT Kontrolle SIT Kontrolle SIT SIT Kontrolle Kontrolle 4,4 – 7,9 mmol/l < 4,4 mmol/l > 7,9 mmol/l Supplementäre Insulintherapie nach Herzinfarkt Martin Schönauer 1, Ulrike Schönauer 1,Steffi Höppner 2, Andreas Thomas 3 ,Holger Thiele 4, Josef Niebauer 5 1 August-Bebel-Str. 71, 04275 Leipzig, 2 Universitätsklinik Leipzig, Medizinische Fakultät, Liebigstr. 27, 04103 Leipzig, 3 Medtronic GmbH, Emanuel-Leutze-Str. 20, 40457 Düsseldorf, 4 Herzzentrum Leipzig, Strümpellstr. 39, 04289 Leipzig, 5 Privatuniversität Salzburg, Institut für Sportmedizin, Salk-Institut, Lindhofstr. 20, A-5020 Salzburg Hintergrund: • Patienten mit Typ-2-Diabetes weisen das gleiche Risiko eines fatalen Ereignisses auf wie Patienten ohne Diabetes nach vorbestehendem Myokardinfarkt (1). Dieses Risiko erhöht sich deutlich für Typ-2-Diabetiker nach stattgehabten Myokardinfarkt. Besonders groß ist der Unterschied in der 30-Tage Mortalität (2). Das unterstreicht die Notwendigkeit einer normnahen glykämischen Einstellung dieser Klientel. • Aus diabetologischer Sicht entsteht nach überstandenem Myokardinfarkt mitunter ein Behandlungsdefizit, wenn der Patient die Intensivstation verlässt. Zu diesem Zeitpunkt wäre eine physiologische Insulintherapie erforderlich, die aber erheblichen Schulungsaufwandes und damit Personalaufwandes bedarf. Das macht einfache Therapieprinzipien notwendig, für welche die SIT mit der ausschließlich prä-prandialen Insulingabe ein Beispiel ist. Ziele der SIT-CIT-Studie (Supplementary Insulin Therapy after Cardiologic Interventional Treatment): • Etablierung der Supplementären Insulintherapie (SIT) mit fixen Dosen in einem nicht-fachdiabetologischem Umfeld bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und stattgehabten Myokardinfarkt. Methode: • randomisierte, kontrollierte, parallele Studie über 6 Monate: Randomisierung von konsekutiven Patienten mit Typ-2-Diabetes nach stattgehabtem akuten Myokardinfarkt (STEMI und NSTEMI) und deren Verlegung von der Intensiv- auf die Normalstation: • Interventionsgruppe (SIT-Gruppe): modifizierte Schulung im Bedside-teaching durch eine Diabetesberaterin DDG, Umstellung auf eine SIT(+)-Therapie mit dem kurzwirksamen Insulinanalogon Aspart • Kontrollgruppe: antidiabetische Behandlung in der gleichen Weise wie vor dem Myokardinfarkt • Ermittlung der Parameter zu Studieneinschluss (Monat 0) und nach Intervention (Monat 6): • HbA1c –Wert, Nüchternblutzucker, Parameter des kontinuierlichen Glukosemonitorings (CGMS®Gold, Medtronic GmbH) • HDL, LDL, Gesamtcholesterin, Triglyzeride • Blutdruck, Ejektionsfraktion • CRP, Fibrinogen • Kreatinin • Zahl der endothelialen Progenitorzellen (CD34/KDR+) pro ml venösen Blutes Klientel: Ergebnisse: Vergleich der Änderung ausgewählter Parameter in beiden Gruppen • Änderung der glykämischen Parameter: • Änderung des Anteils der Glukosewerte im normo- , hypo- und hyperglykämischen Bereich : • Änderung der Ejaktionsfraktion: • Änderung Zahl der Progenitorzellen: Diskussion: Im Vergleich zur Kontrollgruppe verbesserten sich unter der SIT deutlich die Ejaktionsfraktion und die Anzahl an CD34/KDR+ - Zellen. Letzteres zeigt die deutliche Erhöhung der zur Gewebereparatur fähigen Zellen nur unter der SIT. Der HbA1c-Wert verbesserte sich geringfügig mehr unter der SIT, die glykämische Verbesserung geht dabei jedoch mit einem deutlich höheren Anteil an normoglykämischen Werten einher, was die Bedeutung des Glukosemonitorings zur Beurteilung der Glykämie unterstreicht.. Schlussfolgerung: Eine sofortige supplementäre Insulintherapie kann bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nach stattgehabtem Myokardinfarkt auch erfolgen, wenn keine spezialisierte Diabetesabteilung zu Verfügung steht, und damit zu einer Optimierung des Glukose- und Lipidstoffwechsels beitragen. Die Glykämie verbesserte sich in Bezug auf den HbA1c-Wert, ein geringeres Hypoglykämierisiko und einem höheren Anteil an normoglykämischen Werten. Verbesserungen zeigten sich auch hinsichtlich kardiologischer und nephrologischer Parameter wie Ejektionsfraktion und glomerulärer Filtrationsrate sowie in der zunehmenden Zahl an endothelialen Progenitorzellen, wodurch das Risiko für nachfolgende fatale Ereignisse sinkt (3). Literatur: (1) Haffner SM et al, NEJM 339: 229-234, 1998, (2) Evidenzbasierte Leitlinie der DDG – Aktualisierung 05 / 2006: „Diagnostik und Therapie von Herzerkrankungen bei Diabetes mellitus“, (3) Werner N et al: NEJM 353 (10): 999-1007, 2005