Évolution et Diversité du Vivant (101-NYA-05)

1. Évolution et Diversité du Vivant (101-NYA-05) Cours 3 Chapitres 16, 17, 18 et 19 Campbell, 3 e édition LES BASES MOLÉCULAIRES DE L’HÉRÉDITÉ DES GÈNES À LA PROTÉINE RÉGULATION GÉNÉTIQUE James Watson Francis Crick Bernadette Féry Automne 2008

2. Partie 1 : Les bases moléculaires de l’hérédité Le manuel d’instructions des processus de la vie : l’ADN Des expériences majeures mènent les chercheurs à reconnaître que l’ADN est le matériel héréditaire Les chercheurs se lancent à la recherche de la structure de l’ADN Réplication de l’ADN Les erreurs de réplication peuvent être réparées Télomères, vieillissement et cancer

3. 1. Le manuel d’instructions des processus de la vie : l’ADN A) Des scientifiques découvrent la structure de l'ADN, le fondement matériel de l'hérédité (1953) L'équipe de Watson et Crick propose un modèle de l'ADN à partir des travaux de Rosalind Franklin Crick Watson WATSON, J. D. & CRICK, F. H. C. , (1953) « A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid ». Nature, 171, p. 737-738.

4. L’ADN hérité de nos parents est notre génome Génome de l’humainContenu ADN de nos 46 chromosomes C) La capacité de l’ADN à se répliquer est le processus fondamental à la base de la perpétuation de la vie. Les enfants ressemblent à leurs parents, parce que l'ADN de ces derniers se réplique (se double) d'une manière précise avant d'être transmis d'une génération à l'autre. D) L’ADN dicte nos caractéristiques physiques (biochimiques, anatomiques, physiologiques) via nos protéines

5. 2. Des expériences majeures mènent les chercheurs à reconnaître que l’ADN est le matériel héréditaire LIRE À partir des recherches de Morgan (1910) sur les chromosomes géants de drosophiles (une mouche), on savait que le matériel génétique devait être composé d'ADN, d'ARN ou de protéines mais on penchait pour les protéines.L'ADN semblait trop uniforme dans sa structure pour pouvoir expliquer la grande diversité démontrée par le vivant.

6. A) L'expérience de Griffith (1928) La transformation des bactéries par l'ADN d’autres bactéries • Matériel • Deux souches bactériennes : pathogène et non pathogène • Des souris La souche L (lisse) est pathogène parce que sa capsule la protège du système immunitaire de ses victimes. La souche R (rugueuse) est non pathogène car elle est dépourvue de capsule. Le système immunitaire la reconnaît et la détruit.

7. Bactéries pathogènes «tuées par la chaleur» Expérience Un mélange de bactéries, pathogènes «mortes» et non pathogènes «vivantes», injecté à une souris la fait mourir. Bactérie non pathogène «vivante» Bactéries pathogènes «vivantes» Campbell (3eéd.) — Figure 16.2 : 320

8. Conclusion Les bactéries vivantes, non pathogènes, ont capté une substance provenant des bactéries pathogènes et se sont transformées en bactéries pathogènes ce qui a fait mourir l’animal. L'agent de transformation est héréditaire puisque les bactéries transformées en pathogènes se reproduisent en d'autres bactéries pathogènes. L'agent de transformation n'est probablement pas constitué de protéines car les protéines sont dénaturées par la chaleur. Ors, Griffith a utilisé la chaleur pour tuer les bactéries. On peut penser que l'agent de transformation est l’ADN. Transformation Modification du génotype (gènes) et du phénotype (gènes exprimés, apparence) due à l'assimilation par une cellule d'un ADN étranger.

9. B) Les travaux de l’équipe Avery (1944) Déterminent que l'agent de transformation dans l’expérience de Griffith est véritablement l'ADN. Cherchent pendant 14 ans l'identité du matériel ayant transformé les bactéries de Griffith.

10. C) L’analyse de l’ADN par Erwin Chargaff (1947) Preuve indirecte que l’ADN est le matériel génétique «héréditaire» puisque chaque espèce a sa propre composition en ADN Erwin Chargaff a analysé la proportion des bases dans l'ADN de plusieurs organismes différents et a tiré deux conclusions : Chaque espèce a sa propre composition d'ADN Dans l'ADN, il y a autant d'adénine que de thymine (A = T) autant de guanine que de cytosine (G = C) Ce sont les règles de Chargaff !

11. D) L'expérience d'Hershey et Chase (1952) Une preuve de la programmation de cellules par l'ADN viral • Matériel • Deux groupes de virus (des phages) • Groupe de virus ayant de l’ADN marqué au phosphore radioactif 32 (32P) • Groupe de virus ayant des protéines marquées au soufre radioactif 35 (35S). • Des bactéries ADN marqué Protéines marquées (Capsule virale, essentiellement)

12. Trois phages infectant une bactérie ! Tête du phage Queue Fibre caudale Injection de matériel génétique Campbell (3eéd.) — Figure 16.3 : 321

13. Capsule marquée ADN marqué Expérience Les bactéries infectées par des virus aux protéines marquées (32P) ne deviennent pas radioactives mais celles infectées par des virus à l’ADN marqué (35S ) le devienne. 32P Conclusion 35S Le matériel héréditaire injecté par les virus aux bactéries est l'ADN. Taggart (1eéd.) — Figure 13.4 : 219

14. E) La variation de la quantité d’ADN lors de la division cellulaire Preuve indirecte que l’ADN est le matériel génétique «héréditaire» puisque les chromosomes se doublent avant la division puis se répartissent également dans les deux cellules issues de la division Cette observation n’est pas si récente ! 1880 Edouard STARSBURGER décrit des particules facilement colorables (les chromosomes) qui se séparent en deux dans les cellules végétales. 1882 Walther FLEMMING décrit le même phénomène chez les cellules de larves d’amphibiens «division de particules dans le sens de la longueur».

15. 1883 Edouard VAN BENEDEN observe quatre chromosomes dans l'oeuf d'un Ascaris mais seulement deux dans les gamètes qui ont produit cet œuf (loi de réduction chromatique). 1902 Theodor BOVERI et Walter SUTTON font des études de la méiose dans les cellules de la lignée germinale des insectes (cellules qui conduisent à la formation des gamètes). «Je peux finalement attirer l'attention sur la probabilité que l'association des chromosomes paternels et maternels dans les paires et leur séparation pendant la réduction chromatique [...] peut constituer la base physique des lois de l'hérédité mendélienne.» Sutton 1949 Colette et Roger Vendrely et André Boivin découvrent que les noyaux de cellules germinales contiennent la moitié de la quantité d'ADN que l'on retrouve dans les cellules somatiques (cellules du corps en général).

16. 3. Les chercheurs se lancent à la recherche de la structure de l’ADN A) Au début des années 1950 Les chercheurs sont convaincus que le support génétique est de l'ADN. Ils se lancent dans la course afin de découvrir sa structure tridimentionnelle : Pauling en Californie et l’équipe Wilkins / Franklin à Londres. À cette époque on connaît les constituants de l'ADN et la disposition de ses liaisons. Campbell (3eéd.) — Figure 16.5 : 322

17. B) Historique des connaissances sur l’ADN LIRE 1869 Friedrich MIESCHER isole la nucléine (ADN) pour la première fois — à partir de sperme de poisson et de cellules trouvées dans le pus des plaies ouvertes. 1871 Premières publications décrivant la nucléine par Friedrich MIESCHER, Felix HOPPE-SEYLER, et P. PLÓSZ. 1889 Richard ALTMANN rebaptise «nucléine» en «acide nucléique». 1929 Phoebus LEVENE identifie les éléments constitutifs de l'ADN, y compris les quatre bases azotées (A, T, G et C). 1949–1950 Erwin CHARGAFF publie ses travaux montrant que : le rapport A+T/C+G est variable selon les espèces mais constant entre les membres d'une même espèce peu importe l’espèce, les rapports A/T et G/C sont toujours égaux à 1 (autant de A que de T et autant de G que de C).

18. C) Watson et Crick élaborent un modèle de l’ADN à partir des travaux de Franklin (1953) 1953 Rosalind FRANKLIN démontre que l'ADN possède une structure hélicoïdale grâce à sa radiographie par diffraction de rayons X. Elle en conclue que les squelettes désoxyribose-phosphate sont à l'extérieur de la double hélice. • Rosalind Franklin • Morte à 38 ans d'un cancer • Son équipe a reçu le prix Nobel en 1962 mais pas elle !!! Radiographie de l'ADN par diffraction de rayons X Campbell (3eéd.) — Figure 16.6 : 323

19. James WATSON et Francis CRICK proposent un modèle selon les conclusions de Franklin. Watson plaça les bases azotées à l'intérieur d’une double hélice dans laquelle on retrouve toujours les paires A avec T et G avec C. Watson Le modèle : explique les règles de Chargaff laisse entrevoir comment l'ADN peut se répliquer. Publication dans la revue Nature en 1953 Prix Nobel (ainsi que Wilkins, collaborateur de Franklin) en 1962

20. 4. Réplication de l’ADN P P P P i i i Dédoublement de tout l'ADN avant la division cellulaire dans le but de transmettre les gènes, de génération en génération A) Le monomère de la réplication est le nucléoside triphosphate d’ADN • Le nucléoside tri-P est chimiquement actif à cause des charges négatives des 3 groupes phosphate. • Il se lie à l’ADN en formation en perdant deux groupes P (pyrophosphate). • L’hydrolyse du pyrophosphate (en deux molécules de phosphate inorganique) dégage l'énergie nécessaire à la liaison du nucléotide à la chaîne d'ADN . Nucléoside tri-P Pyrophosphate Phosphates inorganiques

21. B) La réplication (concept de base) Chaque molécule d'ADN se déroule et se sépare en deux brins qui vont servir de matrice pour la synthèse d'ADN (par bris des liens hydrogène). Des nucléosides triphosphates d'ADN, déjà synthétisés et présents dans le noyau, s'approchent des extrémités 3' des deux brins d'ADN en formation. Les nucléosides s'apparient aux bases de l'ADN par des liens hydrogène et selon les règles de complémentarité. L'ADN polymérase (un enzyme) libère le pyrophosphate de chaque nucléoside qui s'ajoute et utilise l'énergie dégagée par la réaction pour unir (polymériser) les nucléotides entre eux par des liens phosphodiester. Les deux nouvelles molécules d'ADN s’enroulent en une double hélice. Il y a maintenant deux nouvelles molécules d'ADN, là où il n'y en avait qu'une seule.

22. Campbell (3eéd.) — Figure 16.9 : 325 Nouveau brin Brin matrice Lien phosphodiester Carbone 3’ du sucre ADN polymérase Nucléoside tri-P Campbell (3eéd.) — Figure 16.13 : 328

23. Détail de la formation du lien phosphodiester lors de la réplication Pas à l’examen

24. C) Taille du génome versus le temps de réplication Bactérie Génome = un seul long chromosome «circulaire» Environ 4,6 millions de paires de nucléotides. Moins d'une heure pour la réplication Humain Génome = 46 chromosomes «linéaires» Environ 6 milliards de paires de nucléotides Quelques heures pour la réplication

25. D) Les yeux de réplication Bactérie Une protéine reconnaît une séquence particulière de l'ADN (origine), s'y s'attache et le sépare en deux brins formant ainsi un oeil de réplication. La réplication se produit à partir de là jusqu'à ce que toute la molécule ait été recopiée. Origine de réplication Oeil de réplication Fin de la réplication Vitesse 500 nucléotides/ sec Campbell (3eéd.) — Figure 18.14 : 378

26. Humain Des centaines, voire des milliers d'yeux de réplication s'ouvrent sur chacun des chromosomes linéaires. La réplication se produit à l'extrémité de chaque oeil (fourche de réplication) jusqu'à ce que toute la molécule ait été recopiée et que les yeux de réplication se soient rejoints. Œil de réplication Fourches de réplication Oeil Vitesse 50 nucléotides/ sec Campbell (3eéd.) — Figure 16.12 : 328

27. F) L'élongation d'un nouveau brin dans une fourche de réplication (FR) est antiparallèle Brin discontinuChaque fois que la fourche s'ouvre un peu, un fragment d'ADN (fragment d'Okazaki) est recopié à partir de la matrice. Le brin se copie en s'éloignant de la fourche de réplication. 5’ OH Brin directeur ou continuAu fur et à mesure que la fourche s'ouvre (comme une fermeture éclair), les nucléosides s'ajoutent les uns après les autres. L’extrémité 3' du brin en formation est toujours disponible. Le brin se copie en se dirigeant vers la fourche de réplication. 3’ 5’ FR 3’ 3’ 5’ 3’ 5’ OH Longueur des fragmentsBactéries : 1000 à 2000 nucléotides Eucaryotes : 100 à 200 nucléotides

28. G) Les enzymes impliqués dans la réplication(Procaryotes) Les amorces des extrémités ne peuvent être remplacées car la polymérase n’a pas d’extrémité 3’ pour «s’agripper». À chaque réplication, l’ADN raccourcit. (8) Les hélicases déroulent l’ADN (1) 3’ Des protéines stabilisent les deux brins déroulés (2) 5’ 5’ 3’ L’ADN ligase soude les fragments (7) L’ADN polymérase III allonge les brins (5) 5’ Une amorce d'ARN est synthétisée au début de chaque nouveau brin (3) 3’ L’ADN polymérase I remplace les amorces d'ARN par de l'ADN (6) L'amorce est produite par l'ARN primase (4) Campbell (3eéd.) — Figure 16.16 : 331

29. H) Résumé des outils de la réplication Enzymes : ADN polymérase III, ADN polymérase I, ADN ligase, ADN primase, hélicases et protéines stabilisatrices Sens de la réplication : 5' vers 3' (extension de l’extrémité 3’ de l’amorce) Précurseurs de la réplication : dATP, dGTP, dCTP et dTTP désoxy pour le sucre désoxyribose guanosine adénosine pour la base adénine thymidine triphosphate pour les trois groupes phosphate cytidine

30. 5. Les erreurs de réplication peuvent être réparées De nombreuses erreurs d'appariement se produisent lors de la réplication de l’ADN : 1 erreur par 100 000 paires de bases. Cependant, l’ADN polymérase III se relie et corrige ses fautes «correction d’épreuve, frappe arrière du clavier». Il reste, en moyenne,1 erreur par 10 milliards de paires de bases. Les erreurs ayant échappé à la vigilance de la polymérase sont réparées par les nombreux enzymes de réparation de la cellule : environ 100 chez la bactérie E. coli et au moins 130 chez l’humain.

31. Mauvais appariement (Ici, un dimère de thymine, une anomalie courante causée par les rayons UV.) Un enzyme de réparation découpe le morceau défectueux. La polymérase III restaure l’ADN. La ligase achève le travail. Campbell (3eéd.) — Figure 16.17 : 332

32. Les altérations de l’ADN ne sont pas juste causées par des erreurs de réplication ! Les substances réactives présentes dans l’environnement(agents physiques : radioactivité, rayons X, rayons ultra-violets et agents chimiques : substances analogues aux bases azotées) ainsi que les modifications chimiques spontanées qui se produisent dans la cellule peuvent altérer les nucléotides . Tous ces changements sont corrigés avant qu'ils ne soient transmis aux cellules descendantes. Chaque cellule surveille et répare son matériel génétique en permanence. Lorsque le dommage est trop important (irréparable), la cellule se suicide «apoptose».

33. 6. Télomères, vieillissement et cancer Télomère Portion «utile» Télomère Amorce ARN Amorce non remplacée Les télomères sont des rallonges aux bouts de l’ADN (des multiples de nucléotides de même séquence : TTAGGG chez l'humain). La plage des télomères s’érode à chaque «marée» réplicative. Plus elle diminue, avec les années, plus on s’approche des «maisons» : les gènes. On vieillit. «Lorsque les télomères deviennent trop courts et avant que les gènes ne soient affectés … les cellules stoppent leur division et entrent en sénescence».Source Campbell (3eéd.) — Figure 16.18 : 333

34. Un cas ! Dolly, la célèbre brebis clonée(1) en 1996, le premier clone d’un mammifère, est morte prématurément à 6 ans et demi après avoir commencé à manifester des signes de vieillissement dès l'âge de 5 ans 1/2. Une brebis vit normalement de 11 à 12 ans. Des recherches ont montré que les télomères de Dolly étaient anormalement courts pour son âge. La mère de la brebis, Belinda, avait six ans lors de son clonage. La cellule utilisée avait donc des télomères assez courts. Dolly est née «vieille». (1) Par l'équipe de Keith Campbell et Ian Wilmut au Roslin Institute à Édimbourg en Écosse. (Wikipedia)

35. Rôle possible des télomères ! Protéger l'organisme contre le cancer (une prolifération de cellules anormales) : après une certain nombre de divisions, les cellules meurent et le cancer disparaît. Par contre, on a trouvé de la télomérase dans les cellules cancéreuses ! De la télomérase dans les cellules reproductrices ! Les cellules reproductrices — spermatozoïdes et ovules — ont des télomères de longueur maximale car les cellules(2) qui les produisent ont de la télomérase, une enzyme qui restaure les télomères. (2) Les cellules reproductrices sont issues des cellules de la lignée germinale : cellules situées dans les ovaires et les testicules.

36. Partie 2 : Du gène à la protéine Les gènes (l’ADN) dictent les caractères physiques de l’individu via les protéines À la découverte du lien entre les gènes et les protéines Principes généraux de l’expression des gènes L’information génétique est codée : le code génétique Étude de la transcription : synthèse de l’ARN à partir de l’ADN (via l’ARN polymérase) Étude de la traduction : synthèse d’un polypeptide à partir de l’ARNm (via les ARN du ribosome) Précisions quant à la synthèse protéique Mutations et mutagènes

37. 7. Les gènes (l’ADN) dictent les caractères physiques de l’individu via les protéines Comment les gènes dictent-ils l’aspect physique d’un organisme ? C’est en dictant la synthèse des protéines de l’organisme. Les protéines sont de niveau moléculaire mais elle s’expriment physiquement dans notre apparence (elles deviennent visibles «en quelque sorte»). Ainsi, elles déterminent des caractères comme la couleur des cheveux, le groupe sanguin et la longueur de la tige des pois. Les protéines représentent donc le lien entre le génotype (les gènes) et le phénotype (les caractères apparents). «Nous sommes le reflet de nos protéines et nos protéines sont codées dans nos gènes !»

38. À la découverte du lien entre les gènes et les protéines LIRE Revenons à l’époque de Watson et Crick !Nous sommes en 1953. On sait, sans contredit, que l’ADN est le matériel héréditaire (expérience «déterminante» d’Hershey et Chase —1952) et on connaît sa structure en double hélice (modèle de Watson et Crick— 1953). On ne sait cependant pas comment çà marche ? Comment l’ADN dicte-il l’aspect physique d’un organisme ? Bientôt, on va découvrir le lien «ADN et protéines».

39. A) Un peu d’historique concernant la terminologie utile 1889 Hugo De VRIES publie une théorie de l'hérédité semblable à celle de Mendel (1866) et impliquant des particules élémentaires «les pangènes». 1902 William BATESON appelle «allèles» les différentes versions d'une unité responsable d'un caractère : un individu qui possède les deux mêmes versions d'un allèle est «homozygote», s'il a deux versions alléliques différentes il est «hétérozygote». Il utilise en 1905 le mot «génétique» pour désigner la science qui étudie l'hérédité, c'est-à-dire la transmission des caractères et leurs variations. 1909 Wilhem JOHANNSEN dénomme « gènes » les particules de l'hérédité proposées par Mendel.

40. B) Archibald GARROD établit, pour la première fois, une corrélation «un gène — enzyme» grâce à l’observation d’une maladie génétique : l’alcaptonurie (1902-1909) GARROD, quasi 50 ans avant que l'ADN ne soit reconnu comme étant le matériel héréditaire, comprend qu’il y a un lien entre les gènes et les enzymes (des protéines catalytiques). Source En 1902, au St Bartholomew's Hospital (Londres), il observe un jeune garçon atteint d'alcaptonurie , une maladie dans laquelle l'urine du malade vire au noir en présence d'air. Dans la même famille, un autre enfant naît avec la même maladie. Il étudie d'autres cas et conclut qu'un malade devait avoir reçu deux gènes de la maladie. Il suggère que la déficience enzymatique soit due à une anomalie du gène responsable de la synthèse de cette enzyme. Il publie ses observations en 1909 dans «Les erreurs innées du métabolisme», où il avance une explication similaire pour plusieurs maladies génétiques : albinisme, cystinurie et pentosurie. Source

41. sexuée par ascospore asexuée par conidie C) BEADLE et TATUM généralisent l'hypothèse de GARROD grâce aux mutants métaboliques de Neurosporacrassa (1941—1946) Travail de plusieurs années ! Edward Lawrie Tatum (1909-1975) Matériel : La moisissure rouge du pain, un champignon filamenteux, très ramifié (Neurosporacrassa) George Wells Beadle (1903 - 1989) Le champignon se reproduit de deux façons : Source Source

42. Résumé «grosso-modo» de leurs expériences : Ont créé des mutants en bombardant le champignon de rayons X puis ont cherché parmi les survivants des mutants incapables de se développer sur des milieux de culture dits «minimaux» mais capables de le faire sur des milieux de culture dits «enrichis». Ont sélectionné, parmi ces mutants, ceux qui étaient capables de se développer sur un milieu enrichi d'arginine (un acide aminé). Parmi les mutants pour l'arginine, ont identifié trois souches incapables de synthétiser l'arginine, mais chacune pour une raison différente. Ont fait différents tests de croissance. Le regroupement des expériences leur a permis de voir la correspondance entre une mutation génétique donnée et la disparition d'une fonction enzymatique nécessaire à l'accomplissement d'une voie métabolique.

43. Expérience (3) mutants pour l’arginine Souche «sauvage» Mutant I Mutant II Mutant III Ø enzyme pour transformer le substrat en ornithine MM Milieu minimal MM + ornithine Ø enzyme pour transformer l’ornithine en citrulline MM+ citrulline Ø enzyme pour transformer la citrulline en arginine MM+arginine Les souches mutantes poussent dans ces milieux. La souche sauvage pousse dans tous les milieux. Campbell (3eéd.) — Figure 17.2 : 339

44. Conclusions Des mutations peuvent conduire à la modification d'enzymes qui ne fonctionnent plus correctement. Un gène a pour fonction de commander la production d'une enzyme spécifique (une protéine). • L'hypothèse de Beadle et Tatum, un gène-un enzyme, n'est plus tout à fait vraie car : • les gènes déterminent les protéines en général, pas juste les enzymes • certaines protéines sont faites de plusieurs chaînes polypeptidiques qui se regroupent alors que d’autres sont issues d’une chaîne qui se fragmente • plusieurs gènes codent pour des molécules d'ARN qui ne sont pas traduites en protéines • On devrait plutôt dire : un gène —une molécule d'ARN.

45. 9. Principes généraux de l’expression des gènes L’expression génique se fait en 2 étapes : la transcription et la traduction A) Les étapes • Transcription • Synthèse d'ARN messager (ARNm) sous la direction de l'ADN. • On passe du langage ADN au langage ARN (langage semblable de «nucléotides») • La transcription produit aussi d’autres types d’ARN (de transfert, ribosomique, petit ARN nucléaire…) ayant divers rôles. • Traduction • Synthèse d'un polypeptide à partir d’un ARN messager. • On passe du langage ARN au langage des protéines : les acides aminés.

46. B) Différences générales de la transcription et de la traduction chez les cellules Procaryotes et Eucaryotes • Bactérie (cellule procaryote) • La transcription et la traduction se produisent quasi simultanément dans le compartiment de la zone nucléoïde. • La transcription produit un ARNm mature, traduit immédiatement en chaîne polypeptidique «dans les ribosomes de la zone nucléoïde». • Processus très très rapide. • Cellule eucaryote • La transcription et la traduction se produisent l'une après l'autre dans le compartiment du noyau puis dans le compartiment du cytoplasme. • La transcription produit un ARNm immature « transcrit primaire — ARNpm » qui doit subir des transformations pour devenir un ARNm. • L’ARNm passe ensuite du compartiment du noyau vers le compartiment du cytoplasme afin d’être traduit en chaîne polypeptidique «dans les ribosomes». Tous les types d'ARN sont d’abord des «transcrits primaires». • Processus beaucoup plus long.

47. Bactérie Cellule eucaryote ADN ADN Noyau Transcription ARNpm Transcription ARNm Traduction Maturation ARNm Traduction Ribosome Cytoplasme Chaîne polypeptidique Ribosome Chaîne polypeptidique Campbell (3eéd.) — Figure 17.3 : 340

48. Transcription et traduction simultanée dans une bactérie ADN (en train d’être transcrit en ARNm par plusieurs polymérases) ADN ARN polymérases Ribosomes ARNm (en voie d’être traduit en une chaîne polypeptidique par plusieurs ribosomes) Campbell (3eéd.) — Figure 17.22 : 356

49. 10. L’information génétique est codée dans le code dit «génétique» A) Le code génétique, un code à triplets, est qualifié de code car il doit être décrypté en acides aminés Le code Est formé de triplets de nucléotides ADN : les génons. Le décryptage 1) Les génons sont déchiffrés en triplets de nucléotides d’ARNm : les codons. 2) Les codons sont déchiffrés en triplets de nucléotides d’ARNt (ARN de transfert) : les anticodons. 3) Les anticodons sont déchiffrés en «acides aminés». Au cours de la transcription, un seul des deux brins d'ADN est transcrit en ARN — dit « brin codant». L’autre brin est dit «non codant». Un brin codant pour un gène donné peut servir de brin non codant pour un autre gène.

50. ADN Brin codant de l’ADN GÉNON A G T Brin ARNpm ou ARNm U C A CODON Brins ARNt A G U ANTICODON Ser Polypeptide Acide aminé Campbell (3eéd.) — Figure 17.4 : 341