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第二节 细胞、组织损伤 一、细胞组织损伤的原因

第二节 细胞、组织损伤 一、细胞组织损伤的原因. ( 一 ) 缺氧或低氧 (Hypoxia) 其原因为 : 1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降。 ( 二 ) 化学物质和药物因素 : 强酸、强碱、药物等 ( 三 ) 物理因素 : 温度、机械、电离辐射等 ( 四 ) 生物学因素 : 细菌、病毒、立克次体原虫等. ( 五 ) 免疫反应： 变态反应、自身免疫性疾病 ( 六 ) 遗传性缺陷： 染色体畸变或突变 ( 七 ) 营养失衡： ( 八 ) 其它 :

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第二节 细胞、组织损伤 一、细胞组织损伤的原因

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Presentation Transcript

  1. 第二节 细胞、组织损伤一、细胞组织损伤的原因

  2. (一) 缺氧或低氧 (Hypoxia)其原因为: 1. 血管疾病2. 心肺功能下降3. 血液携氧功能下降。 (二) 化学物质和药物因素: 强酸、强碱、药物等 (三) 物理因素: 温度、机械、电离辐射等 (四) 生物学因素: 细菌、病毒、立克次体原虫等

  3. (五) 免疫反应： 变态反应、自身免疫性疾病 (六) 遗传性缺陷： 染色体畸变或突变 (七) 营养失衡： (八) 其它: 内分泌因素, 衰老、心理和社会 因素等

  4. 二、细胞损伤的机制 各种原因引起的细胞损伤的 主要生化机制包括： （一） ATP大量消耗、合成减少 （二） 氧自由基的产生 （三） 细胞钙动态平衡破坏 （四） 线粒体膜的不可逆损伤

  5. 三、 细胞损伤的形态学 (一) 变性 (Degeneration) 或 物质沉积 1. 概念: 指细胞或间质内出现 异常物质或正常物质 的量显著增多的状态 2. 原因: 缺血、乏氧、感染、 中毒等。

  6. 3. 特点:细胞内的变性是可逆的，细 胞间质的变性是不可逆的。 4. 常见种类: (1) 水变性(Hydropic Degeneration)或称细胞水肿

  7. 肉眼: 器官肿胀、边缘变钝、无光 泽。常见于心、肝、肾等器 官实质细胞。组织学: 细胞体积增大, 胞浆内许多 细小红染颗粒。进一步胞浆 疏松透亮，胞体肿大似气球， 称气球样变性。 超微结构: 胞核正常，胞浆的内质 网和线粒体肿胀呈囊泡状。

  8. 肝细胞水样变性

  9. (2) 脂肪变 (Fatty Degeneration) 或脂肪沉积 概念: 细胞内脂滴出现或明显增多 称脂肪变性 (1) 肝脂肪变性 肉眼观: 肝肿大、软、黄、切面油腻感。 镜下: 肝细胞肿大，核周大小不 等空泡，将肝细胞核挤向 一边。

  10. 部位：与病因有一定关系。如 慢性肝淤血、妊娠急性 脂肪肝，首先小叶中央 区脂肪变;磷中毒是小叶 周边带受累;严重中毒和 传染病累及全部肝细胞。

  11. 脂肪肝

  12. 脂肪肝（SudanⅢ染色）

  13. (2) 心肌脂肪变性 灶性：多见左心室心内膜 下乳头肌，称虎班心。 弥慢性：两侧心室心肌弥 漫淡黄色，见于严重 缺氧和中毒时。心肌脂肪浸润：心外膜下 过多脂肪并向心肌入 伸严重可致猝死。

  14. (3) 肾小管上皮细胞脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高和 肾小管上皮重吸收脂蛋白增 多而致，常见于近曲小管上 皮细胞

  15. 心肌脂肪浸润

  16. 心肌脂肪变性（锇酸染色）

  17. 3. 玻璃样变, 又称透明变性 （hyaline degeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。 (1)结缔组织玻璃样变： 见于: 纤维瘢痕组织、纤维化 的肾小球、动脉粥样硬化的纤 维瘢块等。

  18. 镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤 维增粗并互相融合成梁状、 带状、片状的半透明均质 无结构物质。 机制: 原胶原蛋白分子间交联增多, 胶原纤维融合, 糖蛋白积聚 等因素。

  19. (2) 血管壁玻璃样变 见于: 高血压病时的肾、脑、脾 及视网膜的细动脉。 镜下: 细动脉壁增厚、变硬, 管腔 变狭窄或闭塞。 机制: 管壁内皮细胞下渗入血浆蛋 白并凝固成均匀无结构的红 染物质,内膜下基底膜样物 质增多。

  20. 脾中央动脉玻璃样变性

  21. (3) 细胞内玻璃样变 见于: 肾小球肾炎或因其他疾病 伴明显蛋白尿时的近曲小 管上皮细胞胞浆内。 镜下: 细胞浆内出现许多大小不 等的圆形红染小滴 机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被 肾小管上皮细胞重吸收的 结果。

  22. 肾小管透明滴变性(Masson染色）

  23. 4. 粘液样变性 (Mucoid Degeneration) 病变: 镜下间质疏松，多突起的星 芒纤维细胞散在于灰兰色的 粘液样基质中。 常见部位: 胶原病, 如风湿病等,动 脉粥样硬化及间叶组织肿瘤 基质中等。 机制: 间质内有粘多糖和蛋白质的 蓄积。

  24. 粘液样变性

  25. 5. 淀粉样变性 (Amyloid Degenration) 病变: 镜下细胞外间质呈淡红色的 均质状。因与淀粉遇碘反应 相似故得名。 常见部位: 细胞间、小细管基底膜、 网状纤维支架

  26. 6. 病理性色素沉着为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积 1) 含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生 物 2) 脂褐素：可能是一种细胞自身的代 谢产物。不能被酶消化的一种不溶 性残体。 3) 黑色素：黑色素细胞合成的一种黑 褐色的内源性色素。

  27. 7. 病理性钙化 1) 概念: 除牙齿及骨以外组织中 有固体钙盐沉着。 2)分类： ① 营养不良性钙化: 局部变性, 坏死 组织和异物的 异常钙盐沉积。 常见部位：结核坏死灶、动脉粥　　 样硬化斑块、异物沉 积后、坏死组织中。

  28. ② 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障 碍，血钙和血磷增高 引起的钙盐沉积。 常见部位：正常泌酸的部位。如肺 泡壁，肾小管的基底膜 和胃粘膜上支。

  29. (二) 细胞死亡 (cell death)  1. 坏死（Necrosis）： 概念：活体内局部组织细胞的死 亡。 原因：如缺血、缺氧、感染、毒 性物质、放射线等。 特点： 不仅代谢停止、功能丧失 而且引起周围组织的严重 反应，属于不可逆损伤。

  30. (1) 基本病变： 1) 细胞核的改变 核固缩(Pyknosis):染色质凝聚， 嗜碱性增强，核体积缩 小。 核碎裂(Karyorrexis):染色质崩　　　　　解成小碎片，核固缩后 核膜破裂。 核溶解(Karyolysis): DNA活化， 染色质水解，核染色淡， 略见核轮廓。

  31. 2) 细胞浆和膜的改变： 胞浆红染，呈细颗粒状, 甚至溶解消失 3) 间质的改变: 基质解聚, 胶原纤维断裂、肿胀、 液化，呈无结构的红染物。

  32. 肝细胞坏死

  33. (2) 坏死的类型： 1) 凝固性坏死：组织细胞坏死后失 水变干、呈灰白、 干燥的凝固状。 镜下：细胞微细结构消失但细胞 的外形和组织轮廓仍保存。 肉眼：灰白或黄白色、质硬、与 健康组织周围有一红色充 血、出血带。 常见于：脾、肾和心。

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