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Respuesta inmune del huésped

Respuesta inmune del huésped. CD14. TLR2. TLR1. TLR2. CD14. TLR6. IL-1. IL-8. TNF- a. Quemoquinas. IL-12. PMNs. MCP-1. Quemoquinas. IL-2. TNF- a. Célula T. IFN- g R1. CD8, CD4, T Reg. Macrófago. IL-10. IL-12. IFN- g. IFN- g. IL-4. Célula NK. Inmunosupresión.

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Presentation Transcript

  1. Respuesta inmune del huésped

  2. CD14 TLR2 TLR1 TLR2 CD14 TLR6

  3. IL-1 IL-8 TNF-a Quemoquinas IL-12 PMNs MCP-1 Quemoquinas IL-2 TNF-a Célula T IFN-gR1 CD8, CD4, T Reg Macrófago IL-10 IL-12 IFN-g IFN-g IL-4 Célula NK

  4. Inmunosupresión Defensa del huésped (patógeno intracelular) Autoinmunidad Defensa del huésped (patógeno extracelular) Inflamación Autoinmunidad Defensa del huésped (parásitos) Alergia Asma

  5. Estado estacionario Respuesta inmune Inflamación CD IFN-g CD IL-12 CD Treg IL-6 TH1 TGF-b IFN-g IL-23 TH-17 IL-17 iTreg Regulación

  6. Parénquima pulmonar Neutrófilos Crecimiento bacteriano Células Th1 de memoria Células Tgd Células Th17 de memoria Crecimiento exponencial bacteriano. Reclutamiento de neutrófilos mediado por IL-17 de Células Tgd. Células Th17 de memoria inducen quemoquinas. Acumulación de células protectivas Th1 y detención del crecimiento bacteriano. Desarrollo de granuloma mononuclear. La fibrosis y el tejido involucrado dependen de IL-17. Granuloma con predominio de células polimorfonucleares. ¿Depende la integridad del granuloma del balance IFN-g e IL-17? ¿La disrupción del granuloma conlleva a la reactivación bacteriana?

  7. A. B. Th Th Th2 Th1 TCR TCR 3 3 CD28 CD28 1 2 1 2 IL-12 CMH CMH CD80/86 CD80/86 colaboración colaboración Mastocito NK CD CD IFN-g IL-4 Bacteria Bacteria Célula estresada Célula estresada

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