Neuro-Réanimation

1. Neuro-Réanimation Cours IDE PANACEA

2. Principales pathologies neurologiques aigues en réanimation • Troubles de conscience • Confusion, Délirium, agitation • Coma • Pathologies vasculaires (ischémiques, emboliques, traumatiques) • Hémorragies méningées • AVC • Hématomes • Mouvements anormaux • Convulsions, état de mal • Myoclonies • Méningites, méningo-encéphalite

3. Toute pathologie neurologique aigue est une urgence !

4. Troubles de conscience

5. Confusion (définition DSM IV)

6. Confusion • C’est une urgence car : • Encombrement bronchique, détresse respiratoire, hypoxémie • Risque de complications infectieuses (inhalation) • Déshydratation, insuffisance rénale • Complications de décubitus • Peut s’aggraver ou laisser des séquelles… • Nécessite : • D’être reconnue rapidement • La mise en ouvre d’un bilan étiologique • La mise en œuvre de traitements symtomatiques et étiologiques

7. Confusion

8. Confusion : encéphalopathies toxiques ou métaboliques • Cause la plus fréquente • Souvent multi-factorielles : • Médicaments (psychotropes) • Stupéfiants • Sevrage (médicaments, toxiques, alcool…) • Troubles ioniques, troubles endocriniens, défaillance hépatique, rénale… • Importance du terrain • Absence de signes focaux, myoclonies fréquentes • Imagerie et PL normales, signes EEG

9. Confusion • Causes systémiques lésionnelles • Carence en vitamine B1 • PRESS (éclampsie, HTA) • Signes neurologiques focaux, Imagerie anormale • Le pronostic dépend de la rapidité de PEC • Séquelles possibles • Causes neurologiques • Infectieuses (méningites, encéphalites…) • Causes inflammatoires (neuro lupus…) • Maladies auto-immunes • Syndrome paranéo

10. Confusion • Facteurs de risque en réanimation • Âge • Insuffisance rénale aigue, sepsis, troubles métaboliques… • Comorbidités, alcool, tabac • Pathologie neurologique sous-jacente • Fréquence estimée entre 20 et 80 % en réanimation • Attention aux causes d’agitation associées : • Douleur • Anxiété • Inadaptation à l’environnement • Opposition aux soins • Recherche systématique de la cause ++

11. Confusion • Evolution à court terme • Prolonge la durée de ventilation • Prolonge la durée de séjour • Augmente le risque de complications infectieuses • Rôle sur la mortalité • Traitement : • Arrêt de tout traitement potentiellement impliqué • Correction des troubles métaboliques • Prise en charge d’un sevrage • Lutte contre la douleur, réassurance • Rythme veille-sommeil

12. Coma

13. Définition • Vigilance (éveil) : générée au niveau de la substance réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum ponto-mésencéphalique ) • Conscience: fonction du cortex cérébral qui génère la connaissance qu’a l’individu de lui-même et de son environnement ÊTRE CONSCIENT C’EST OUVRIR LES YEUX,AVOIR UN DICOURS ET UNE RÉPONSE MOTRICE ADAPTÉS

14. Différentes phases d’éveils des comas • Coma • État végétatif • État pauci relationnel • Émergence de l’état de conscience minimale

15. État végétatif • Etat de veille sans manifestation de conscience • (ouverture spontanée des yeux) • Fonctions autonomes préservées (CV, respiratoire, T°C) • Activités réflexes ou spontanées parfois observées (grimace, rires, pleurs) • Présence de cycles veille-sommeil • MAIS • Ces comportements ne sont jamais volontaires. • On parle d’ états végétatifs chroniques lorsque cette situation persiste au-delà d’un délai variable selon la pathologie causale. (Si > 3mois pour les lésions non traumatiques, Si > 1 an pour les lésions traumatiques)

16. État pauci relationnel • Etat d’éveil avec des manifestations de conscience, fluctuantes • mais reproductibles • On peut ainsi remarquer: • Poursuite oculaire • Réactions émotionnelles adaptées aux stimuli. • Mouvements spontanés ou sur stimulation adaptés • Parfois même une verbalisation par code

17. Le coma … est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des deux hémisphères et/ou de la substance réticulaire activatrice (SRA). Lésions anatomiques SRA=signes neurologiques focaux (la plupart du temps car localisation dans le tronc cérébral, à proximité des nerfs crâniens et des voies ascendantes et descendante) donc pas de signes focaux = Origine métabolique le plus souvent

18. Lésion cérébrale ? Evaluer le coma • Apprécier le niveau de conscience • Déterminer les réponses motrices • Apprécier les pupilles et les mouvements oculaires • Etablir le type de respiration

19. Décrit et validé chez des patients traumatisés crâniens , et depuis utilisé pour caractériser la profondeur des troubles de conscience de la majorité des patients, traumatisés ou médicaux. Evaluable si: • Hémodynamique correcte • Hématose correcte

20. Complète le glasgow par l’évaluation de lésions du tronc cérébral

22. Détérioration rostro-caudale

23. Réponse adaptée? Réponse motrice à la douleur? Asymétrie ?

24. Pupilles informent parfois sur le niveau de profondeur de la lésion Les pupilles Si déviation unilatérale on évoque une atteinte du tronc cérébral

25. La ventilation • Certains modes ventilatoires spontanés sont spécifiques d’atteintes centrales : • Hyperventilation dans les atteintes hautes du tronc cérébral • Respiration en cycle particuliers dite de Cheyne-stokes dans les encéphalites, atteinte diencéphale ou thalamus

26. Les mesures initiales • Assurer l’intégrité des fonctions vitales • Assurer LVAS • Contrôler l’hémodynamique (prévenir souffrance cérébrale hémodynamique: ACSOS) cf infra • Respecter HTA sauf déf. Card, Dissec aort., HTA maligne D’abord traiter ce qui tue !! • En même temps que l’évaluation initiale par le médecin: • Monitorage hémodynamique,cardiaque et ventilatoire • Voies d’abord vasculaire et bilan sur prescription

27. Et penser d’emblée aux diagnostics simples… Faire une glycémie capillaire immédiatement !!

28. Le diagnostic étiologique • Toxique • Métabolique • Neurologique • Épileptique

29. Les mesures initiales II Examen clinique simple et anamnèse • Examens complémentaires: • ECG, Rx Thorax, glycémie, ionogramme sanguin, Ca, Ph • GDS, AL, amoniémie • bilans hépatique, rénal • NFS, hémostase • Toxiques sang, urines, HbCO,alcoolémie • PL, EEG, Scanner

30. L’ approche clinique • Anamnèse • Antécédents, mode de vie, voyages,médicaments • Lieu et circonstances de l’accident, prodromes • Examen général convulsions? contexte infectieux ? atteinte hépatique, rénale, métabolique, troubles de l’hémostase ? examen cutanéo-muqueux • Examen neurologique Cf supra

31. Les mesures initiales III • Ventilation, Oxygénation ? Intubation ? • Apport hydro-électrolytique,Glucose,Vitamine B1 • Traitement spécifique: • antidote, • ttt antiépileptique • Antibiothérapie en urgence? Ce que va se demander le réanimateur!

32. Intoxication Morphiniques : myosis, dépression respiratoire, coma, traces d’injectionsBarbituriques : coma calme profond hypotoniqueAntidépresseurs, benzodiazépines : coma, convulsions, mydriase-Exogènose : OH, OC, organophosphorés Tableaux cliniques fréquents

33. Coma d’origine métabolique Coma d’apparition progressive et contexte: - Coma hypoglycémique - Hypo/per Natrémie, HyperCalcémie - Hypothyroidie, Insuffisance surrénale aigue - Encéphalopathie urémique, hépatique, respiratoire, de Gayet Wernicke -Etats de choc : septique, cardiogénique,hypovolémique

34. Coma d’origine neurologiquesi signes méningés :-hémorragie méningée -avec fièvre : méningo-encéphalite: virale, accès pernicieux palustre, dengue- avec signes de focaux :- hémorragie cérébrale : HTA, rupture d’anévrysme-infarctus cérébral malin-tumeurs cérébrales-thrombophlébite cérébrale

35. Diagnostics différentiels Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement des yeux à la menace. Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux permettent au patient de s'exprimer Hystérie

36. Quand le cerveau souffre … L’oedème cérébral augmentation de la pression intra-cranienne gène la perfusion cérébrale • PPC = PAM-PIC PPC:pression de perfusion cérébrale;PAM:pression artérielle moyenne ; PIC:pression intra-cranienne

37. ACSOSAgression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique • Hypotension • Hypoxie • Etat de choc et PAM, HTIC • HTIC ( douleur, agitation, vomissement ), • Hyper CO2 = VD cérébrale, HypoCO2= VC cérébrale , • Hypo-osmolarité • Hypo/hyper Glycémie

38. Soins IDE et AS • Mobilisation pluriquotidienne, fauteuil • • Soins de nursing, d’hygiène (douche x2/sem) • • Substitution de l’alimentation et de l’hydratation • • Mesures préventives (soin de pansement de gastrostomie éventuellement, de trachéotomie, sonde vésicale…) • • Surveillance des constantes hémodynamiques • Participation à la Stimulation cognitive et sensorielle

39. Soins IDE et AS • Positionnement des patients en coordination avec les kinésithérapeutes • Massage et lutte contre la spasticité et les positions vicieuses • Prévention de l’encombrement respiratoire (positionnement ) • Verticalisation • Stimulation cognitive et sensorielle

40. Soins symptomatiques • Ventilation adaptée • Oxygénation optimisée • Système cardio-vasculaire: maintenir la volémie; éviter hypotension artérielle • Prévention des infections nosocomiales • Prévention des complications thromboemboliques • Prévention de l'ulcère de stress

41. Soins symptomatiques II • Nutrition le plus possible entérale • hydratation optimisée • équilibres acide-base et hydro-électrolytique maintenus • Maintenance des fonctions d’élimination • Lutte contre l'immobilisation • prévention d'escarres • kinésithérapie mobilisatrice précoce et lutte contre les attitudes viscieuses • Soins oculaires - hygiène corporelle et buccale • Support émotionnel et psychologique au patient et à sa famille

42. Les infarctus cérébrauxdiagnostic,filiaires et stratégies de prise en charge

43. 140 000 AVC /an 120 000 IDM /an • Le nombre d’AVC pourrait augmenter de 28% entre 2000 et 2020 du fait du vieillissement de la population. Struijs, 2005 • 2006 IDF :18 184 recours pour AVC (10 931 en neurologie dont 6 743 en UNV) • Seuls 50 % des patients sont régulés par le 15 Woimant et All.2008

44. Graves Première cause de handicap chez l’adulte Deuxième cause de démence Troisième cause de décès Cause majeure de dépression Coût socio-économique très important

45. Se baser sur un rationnel scientifique pour penser filiaire et traitement

46. RECONNAÎTRE…

47. Survenue brutale : • faiblesse ou engourdissement membre • diminution ou d’une perte de vision uni- ou bilatérale ; • difficulté de langage ou compréhension ; • mal de tête sévère, soudain et inhabituel, sans cause apparente ; • perte de l’équilibre, instabilité de la marche ou de chutes inexpliquées, en particulier en association avec l’un des symptômes précédents. 5 signes ASA

48. Territoires vasculaires

49. Sylvienne Dte Cérébrale AntérieureG Tronc basilaire Vertébrale Dte

50. Territoire carotidien: Sylvien superficiel: Hémiparésie +/- hémihypoesthésie brachio faciale, aphasie si HS dominant héminégligeance si HS mineur, HLH. Sylvien profond: hémiplégie massive proportionnelle, aphasie si HSD. Sylvien total: association des signes précédents + déviation de la tête et des yeux, +/- troubles de la vigilance. Cérébral antérieur: déficit crural, syndrome frontal, mutisme initial (mutisme akinétique si bilatéral).