INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Barreras Espinoza Jorge Arturo Esquer Cota Juan Francisco Hernández Rodríguez Jorge Luis Montalvo Bojórquez Daniela Quintero Mendivil Paulina Sánchez Levario Ana Karen

2. INTRODUCCIÓN Ana Karen Sánchez Levario

3. DEFINICIÓN • Disminución en la función renal progresiva e irreversible , expresada por: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Creatinina no es buen indicador, cuando asciende, existe una disminución de la función renal del 50%. Filtrado glomerular ó aclaramiento de creatinina <60 ml/min 1,73 m2 FG <25 ml/min Aparecen síntomas Presencia de daño renal en ambos casos de forma persistente por más de 3 meses IRC: un proceso que expresa la pérdida de la capacidad funcional de las nefronas, con tendencias de empeorar y ser irreversible.

4. INTRODUCCIÓN • IRC: problema de salud pública • Síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas (afecta a la mayor parte de los órganos y sistemas) • Principales causas de IRC: Japón y EUA: 1300-1500/millón Latinoamérica: 200-600/millón México: 1000/millón (1992,IMSS) 102 mil (Fundación Mexicana del Riñón) Masculino Edad: 45-65 años Sistema Endocrino y metabolismo Psicológicos Sistema Nervioso Sistema Hematológico • Principales causas: • Nefropatía diabética • Nefropatías vasculares • Glomerulopatías primarias • Pielonefritis y otras infecciones intersticiales • Nefropatías quíticas • Otras nefropatías hereditarias • Enfermedades de colágena • Otras nefropatías Aparato osteoarticular Esfera sexual Piel Sistema Respiratorio Sistema Cardiovascular Bioquímicos Sistema Digestivo Estado nutricional

5. FISIOPATOLOGÍA • IRC tiende a progresar a uremia terminal en un tiempo prolongado, aunque no persista la causa de nefropatía inicial. • 2 Mecanismos básicos: • Lesiones estructurales residuales producidas por la enfermedad causal. • «Teoría de la hiperfiltración»

6. FISIOPATOLOGÍA «Teoría de la hiperfiltración » IRA Necrosis, desprendimiento de cel. Epiteliales tubulares Regeneración «arquitectura normal» Pérdida irreversible de las nefronas Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional Hiperfiltración IRC 50% de las nefronas sin evidencia a corto plazo «Hipertensión» en c/nefrona predispone a fibrosis y cicatrización (esclerosis glomerular) U R E M I A

7. FISIOPATOLOGÍA • La IRC deriva de la combinación de los efectos tóxicos: • La retención de los productos normalmente excretados por los riñones. • Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades. • La pérdida de los productos normales del riñón. Alteraciones en los líquidos Efectos en el metabolismo

8. MECANISMOS DE EXCRECIÓN DE NA, AGUA Y K EN IRC Jorge Arturo Barreras Espinoza

9. Na, H2O y K en IRC ↓FG ↑Na ↑K Aumento de la Presión Arterial

10. TOXICIDAD URÉMICA Paulina Quintero Mendivil

11. TOXINAS URÉMICAS • Se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas • Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia. • A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sérica de muchas de estas moléculas. • Los valores más elevados se registran en los pacientes en diálisis. La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min

12. TRASTORNOS METABÓLICOS EN LA UREMIA Jorge Luis Hernández Rodríguez

13. TRASTORNOS METABÓLICOS DE LA UREMIA • La urea es el metabolito CUANTITATIVO MÁS IMPORTANTE, representa MÁS DEL 80% DEL TOTAL EXCRETADO por la orina. • Es convertida en CIANATO, compuesto que CARBAMILA LAS PROTEÍNAS IRREVERSIBLEMENTE, y se ha encontrado elevado en pacientes con uremia • Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia a la Glucosa y la hipotermia.

14. EFECTOS DE LA UREMIA EN METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS • La urea y la creatinina NO TIENEN EFECTOS TÓXICOS; sí producen síntomas las llamadas moléculas intermedias • Alteración del TRANSPORTE ACTIVO DE NA+ y ocasionan DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA BASAL • Hipotermia • Hipostenuria • Alteración del metabolismo hidrocarbonado • Debida a resistencia periférica a la acción de la insulina • Escaso metabolismo a nivel renal del glucagón • Déficit intracelular de K+, acidosis metabólica, aumento de niveles de glucagón, catecolaminas y GH.

15. Hipertrigliceridemia y descenso de DHL • Aceleramiento en la producción de triglicéridos por el hígado e intestino. • Una mayor incidencia de arteriosclerosis prematura • Catabolismo proteico • Bajo consumo energético, alteraciones endocrinas, hiperglucagonemia, resistencia a hormona del crecimiento, resistencia al factor crecimiento semejante a insulina tipo 1, hiperparatiroidismo, insuficiencia cardíaca, anemia y la ACIDOSIS METABÓLICA • Vía proteolítica ubiquitina-proteosomadependiente de ATP • Catabolismo de aminoácidos esenciales de cadena ramificada • Cetoacido-dehidrogenasa de cadena ramificada (BCKAD) • El tratamiento con HCO3 inhibe la proteólisis

16. TRANSTORNOS ENDOCRINOS • PTH, la insulina, el glucagón, GH, LH y la prolactina aumentan en pacientes con IRC por ALTERACIÓN EN EL CATABOLISMO Y EN SU SECRECIÓN.

17. Sd de galactorrea-amenorrea • Niveles bajos de estrógenos que llevan a AMENORREA. • Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofia testicular • Disminución en los niveles de TESTOSTERONA • Hiperparatiroidismo

18. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS • Déficit en la secreción de EPO • Toxinas urémicas; inhiben la eritropoyesis. • Normocítica y normocromíca • FG <60 ml/min • Vida media del hematíe está acortada • Desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) • Disminución del Factor VIII y de von Willebrand que predispone a sangrado

19. TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS • Alteración de la respuesta humoral y celular • Respuesta de los AC a los antígenos es anormal • Linfopenia • Atrofia de los órganos linfoides • Disminución de las células B circulantes • Conteo de neutrófilos es normal • C3 disminuido • Respuesta cutánea a los alergenos…retrasadacon disminución en la quiomitáxis • Generan < respuesta ala fiebre frente a infecciones.

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA UREMIA Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez Juan Francisco Esquer Cota

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA UREMIA Aumentan los síntomas y aparecedisfunciónneurosensorial Síntomasiniciales: Depresión de la actividad cerebral trastornoscognoscitivos y mentales ENCEFALOPATÍA URÉMICA Actitudes de descerebración y/o decorticación Fatiga Ansiedad Pérdida de la memoria y disminución en la capacidadde un esfuerzointelectualprolongado Apatía Alucinaciones Esquizofrenia Manía Paranoia Mésletargo Estupor y coma Depresión confusión

22. Durante el progreso de la uremia… • Signos de excitabilidad cerebral: CCTCG al mismotiempoque se presenta el estupor o coma Ausencia: HTA Arritmias Cambiosrápidos pH Penicilina a grandesdosis Cambioselectrolíticos • Ritmo del sueñoalterado Estadiosprofundos no se alcanzan y los periodos de ésteduranpoco Fase de movimientosocularesrápidosesmuyveloz, desorganizada o no ocurre

23. Patogenia de la disfunción cerebral en la uremia se desconoce • No hay lesionesmacroscópicas. Microscópicas son focales y no específicas

24. NEUROPATÍA PERIFÉRICA Estudioselectrofisiológicos: disminución de conducciónnerviosaetapastempranas IR • Llegada de diálisis y transplante • Simétrico, lentamente progresivo, insidiosoqueiniciadistalmente y se propagaproximalmente. Lesiónmixta (sensitiva y motora), componenteincialfundamentalmente sensorial Daño del sistemanerviosoautónomo

25. Estudioshistopatológicos Trastornostemporales • Desmielinizaciónsegmentaria • Proliferación de la vaina de Schwann con la formación de “bulbos en cebolla” y remielinización Trastornosirreversibles • Pérdida de axones • Degeneraciónwalleriana Similitud en alteracionesclínicas e histopatológicas de la neuropatíaurémica y pordeficiencia de tiamina Disminución en la enzimatransquelotasa en SNC, Examenhistoquímico de biopsia de músculo: Atrofiafibrastipo 2 (enzimasglucolíticas), contraste de fibrastipo 1 (enzimasoxidativas) Correlacióndirecta en el grado de uremia y lesión muscular

26. APARATO GASTROINTESTINAL • Muycomunes, pueden ser la únicamanifestación Generalmentematutino Depleción de volumen, alcalosis e hiponatremia Tendenciahemorragípara y múltiplesulceracionesfocales sangrado GI Al parecer son secundarios a trastornos del SNC Exceso de urea y producciónexcesiva de amoniaco

27. Alientourémico y parotiditis • Sangrado alto del tubodebido a gastritis o úlcerapéptica • Altos niveles de gastrina (lentadegradación de la hormona) Déficit en enzimaATPasaencargada del transporte Na-K y agua en membranacolónicas Complicacióntardía: Enterocolitis con diarrea Íleoparalítico Diarrea: pH elevado, 2 o 3 vecesmásamonio, Na bajo y K elevado PANCREATITIS? Elevacióndiscreta de la amilasa, por la bajaexcresiónurinaria

28. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES Juan francisco Esquer

29. INTRODUCCION Uremia se acompaña de cambios estructurales del sistema circulatorio Arterioesclerosis grave con calcificación vascular Situación fisiopatológica diferenciada

30. INTRODUCCION • En el registro de 1996 de SEN, la enfermedad cardiovascular fue responsable del 53% de los fallecimientos de pacientes en diálisis. • La National Kidney Foundation de los Estados Unidos ha encontrado una morbimortalidad cardiovascular alrededor de 30 veces superior en pacientes con IRC.

31. PATOGENIA: FACTORES DE RIESGO TRADICIONALES Y NO TRADICIONALES • Tradicionales: como la hipertensión arterial, hipovolemia, hiperactividad simpática, el tabaquismo, los trastornos lipídicos y la edad avanzada.  • No tradicionales: Anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, inflamación generalizada, hiperhomocisteinemia.

32. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales • Aumento de la rigidez • Calcificación • Alteraciones luminales en vasos arteriales • Arterioesclerosis grave: • Coronaria • Periférica • cerebral • Hipertensión arterial • Disfunción ventricular izquierda • Sistólica • Diastólica • Hipertrofia del ventrículo izquierdo • Arritmias • Calcificación de vías de conducción • Alteraciones miocárdicas • Pericarditis • Calcificaciones y disfunción valvular • Mitral • Aórtica

33. HTA E HVI • HTA suele aparecer al inicio de la nefropatía y se relaciona con la aparición de HVI y perdida mas rápida de la función renal. • HTA suele aparecer en el 100% delos enfermos renales. • Principal factor es la expansión de volumen por exceso de líquidos. • La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión que induce una hipertrofia concéntrica del ventrículo izq. • La Sobrecarga de volumen condiciona HVI excéntrica.

34. HTA E HVI • La HVI y la miocardiopatía dilatada son uno de los factores de riesgo mas importantes en la aparición de complicaciones y muerte de origen cardiovascular en individuos con CKD. • Depende fuertemente de HAT sostenida y ECFV. • Estado de alto gasto cardiaco por la anemia y la fistula arteriovenozapor la diálisis = IC

35. Enfermedad vascular isquémica • Estado inflamatorio condiciona, aumento de los reactivos de fase aguda (Citosinas inflamatorias y PCR) con disminución de RNFA ( albumina sérica y fetuina) • El estado inflamatorio, acelera la progresión de la enfermedad oclusiva vascular y la concentración baja de fetuina permite una calcificación vascular mas rápida. • En particular en casos de hiperfosfatemia. • La reserva coronaria disminuye. • Se reduce la disponibilidad de ON • Diálisis relacionada con episodios hipotensión e hipovolemia, puede agravar mas Isquemia Coronaria.

36. Insuficiencia cardiaca • Función cardiaca anormal, consecuencia : • Isquemia del miocardio • HVI • Miocardiopatía franca • Retención de sodio y agua. • Anemia • La IC suele ser consecuencia de una disfunción diastólica, sistólica o de ambas. • Edema Pulmonar, Uremia severa, Aumento de la permeabilidad capilar alveolar, acumulamiento de exudado rico en proteínas, fibrina y eritrocitos. • Ala de Murciélago en RX de tórax. Insuficiencia Cardiaca Edema pulmonar

37. ENFERMEDAD PERICARDIACA • El dolor pericárdico que se intensifica con la respiración y se acompaña de un frote audible en área precordial, es un signo DX de pericarditis urémica. • 50% de los pacientes que mueren por uremia. • Anormalidades EKG clásicas: • Depresión del intervalo P-R • Elevación difusa del segmento S-T • Suele acompañarse de derrame pericárdico. • Se observa en la fase avanzada de la uremia, se a reducido su frecuencia con el inicio oportuno de la diálisis.

38. Anormalidades de la piel • Anomalías de pigmentación • Los enfermos urémicos presentan una coloración cutánea característica. Sobre un fondo pálido, atribuido a la anemia, hay una coloración amarillenta-biliosa debida a la retención de urocromos en la epidermis y en la grasa subcutánea. • Múltiples equimosis por alteraciones de la hemostasia. • Xerodermia • La disminución de la respuesta de las glándulas sudoríparas a estímulos como pilocarpina, observada en la uremia, puede contribuir a la sequedad de la piel. • Predispone la aparición de prurito.

39. PRURITO • Se produce en un 40% de los enfermos urémicos. • Puede disminuir o desaparecer con el inicio de la diálisis. • El prurito urémico suele ser generalizado, predominando en espalda y brazos. • No se ha identificado una causa general específica del prurito urémico. Son varios los factores que pueden contribuir al prurito. • Los trastornos emocionales, la xerodermia, la polineuropatía y la hipervitaminosis A.

40. Calcifilaxis • Caracterizado por áreas de necrosis isquémica y úlceras cutáneas acompañadas de calcificaciones de las arteriolas dermoepidérmicas. • Clínicamente, las alteraciones cutáneas se presentan como lesiones violáceas muy dolorosas que, progresivamente, llegan a ser hemorrágicas y producen escaras necróticas. • Las lesiones suelen ser bilaterales y afectan, predominantemente, a los dedos de las extremidades, tobillos y muslos.

41. ETAPAS DE IRC Y TRATAMIENTO Paulina Quintero Mendivil

42. ESTADIOS • En IRC hay 5 estadios Asintomático 1 Síntomas clínicos poco habituales 2 Signos y síntomas 3 Anomalías en laboratorio y clínica 4 y 5 Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

43. TRATAMIENTO • La meta es retrasar o detener la progresión • Controlar presión arterial y enfermedad subyacente • Dieta hipoprotéica • Remplazo de eritropoyetina IECA y ARAII Retrasa aparición de síntomas de uremia Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

44. REEMPLAZO RENAL • DIÁLISIS • Hemodiálisis 3 veces a la semana x 3-5 hrs. • Diálisis peritoneal A diario en el hogar • TRANSPLANTE RENAL Colocación de un nuevo riñón Tasa de supervivencia a 10 años Pacientes en nefropatía terminal Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

45. TRATAMIENTO • El tratamiento según el estadio del paciente será: Según la causa subyacente: DM, HTA 1 Evaluación y prevención de la enfermedad subyacente 2 Evaluación y tratamiento de las complicaciones 3 Diálisis o transplante renal Sustitución renal 4 y 5 Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,

46. REFERENCIAS • Peña, Jose Carlos. Nefrología Clínica y Trastornos del Agua y los Electrolítos. 4ta. México: Méndez Editores, 2008. 420-422. Print.