1 / 52

Ataque cerebrovascular

Ataque cerebrovascular. Dr. Gonzalo Klaassen. El ataque cerebrovascular (ACV) se refiere a un déficit neurológico focal, de inicio en pocas horas o días, no convulsivo, de más de 24 horas de evolución, originado en una patología vascular cerebral. Epidemiología.

robyn
Download Presentation

Ataque cerebrovascular

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Ataque cerebrovascular Dr. Gonzalo Klaassen

  2. El ataque cerebrovascular (ACV) se refiere a un déficit neurológico focal, de inicio en pocas horas o días, no convulsivo, de más de 24 horas de evolución, originado en una patología vascular cerebral.

  3. Epidemiología • Es la patología neurológica más prevalente de la población adulta mayor de 65 años . 75% sobre los 65 años • Prevalencia: 800/100.000 habs. • Incidencia anual: 150/100.000 habs(pob. general). En >75 años 300/100.000 • Incidencia: se duplica c/10 años a partir de los 45 años. • 25.000 casos nuevos por año en Chile. • 7.455 fallecimientos por AVE año 2000 (9.4% del total).

  4. ACV en Chile • 6% de todas las hospitalizaciones de los adultos, excluidas las maternales • 50% de todas las afecciones neurológicas que son hospitalizadas • 2ª causa de hospitalización en adultos mayores de 65 años • 3ª causa de muerte en la población general • 2ª causa de muerte en los mayores de 85 años • 20% mortalidad intrahospitalaria • 2/3 secuelados (incapacidad moderada o severa)

  5. Factores de riesgo I. Epidemiológicos • Edad • Sexo • Raza • Región geográfica • Historia familiar

  6. Factores de riesgo II. Otros (Potencialmente modificables) • Hipertensión arterial • Diabetes mellitus • Hipercolesterolemia • Factores cadíacos • Angiopatía amiloidea • Tabaco • Alcohol • Drogas ilícitas • Hiperhomocistinemia • Estados protrombóticos • Anticonceptivos • Embarazo • Migraña

  7. Hipertensión arterial • Factor de riesgo más importante • Aumenta el riesgo 3 a 5 veces • Mecanismos: • ateroesclerosis de grandes vasos • degeneración lipohialina de la pared de arteriolas penetrantes  microaneurismas (hemorragias)  enfermedad de pequeño vaso (infartos lacunares) • HTA y DM:  riesgo 12 – 15 veces

  8. Diabetes Mellitus •  riesgo 2 – 4 veces •  gravedad y mortalidad del infarto cerebral • Mecanismo: daño macro y microvascular

  9. Clasificación Trombótico Oclusivos Lacunares (Infarto) Embólicos AVE Intraparenquimatosa Hemorrágicos Subaracnoidea

  10. Frecuencia según tipo(Harvard; 756 casos) • Trombosis 244 (32%) • Embolía 244 (32%) • Lacunares 129 (18%) • Hemorragias hipertensivas 84 (11%) • HSA (aneurismas y MAV) 55 (7%) * Chile: los hemorrágicos constituyen aproximadamente 1/3 de los AVE

  11. ACV en paciente joven • 4% de todos los AVE • Isquémicos: 90 – 95% Hemorrágicos: 5 – 10% • Causas: • Aterotrombóticos: 20% • Embólicos: 25% (foramen oval permeable) • Disección arterial: 20 – 25% • Estados protrombóticos: 5% • Desconocida: 20 – 25%

  12. Causas de ataque cerebrovascular • Trombosis ateroesclerótica • Hemorragia intracerebral • Crisis isquémica transitoria • Embolía • Infarto lacunar • Disección arterial • Rotura aneurisma o MAV • Arteritis • Trombosis venosa cerebral 10. Trastornos hematológicos 11. Angiopatía amiloidea

  13. Síntomas y signos de un ACV • Alteraciones motoras y/o sensitivas • Alteraciones del lenguaje (afasia, disartria) • Otras alteraciones cognitivas (amnesia, apraxias) • Compromiso de conciencia • Vértigo, mareo o alteración del equilibrio • Cefalea • Compromiso de pares craneanos • Signos meníngeos 10. Trastornos visuales

  14. Diagnostico del ACV • Inicio brusco del episodio • Déficit neurológico localizado

  15. Diagnóstico diferencial • Procesos expansivos intracraneanos (tumor, hematoma subdural, quistes parasitarios, nódulos) • Parálisis post-ictal (parálisis de Todd) • Hipoglicemia • Jaqueca complicada • Lesión desmielinizante • Encefalitis • Crisis epiléptica focal • Hasta un 15 % de los casos no es un ACV

  16. ACV hemorrágico • comienzo brusco • compromiso de conciencia precoz y prolongado • hemorragias retinianas • déficit no sigue pattern anatómico de una arteria ACV isquémico • deterioro escalonado o progresivo • signos neurológicos focales según la distribución anatómica de una arteria

  17. ACV isquémicoPacientes de alto riesgo • Fibrilación auricular • Crisis isquémica transitoria • Estenosis carotídea asintomática • AVE previo

  18. Infarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebral • Hemisferio izquierdo - hemiparesia derecha (FBC) - hemihipoestesia derecha - hemianopsia homónima derecha - disartria - afasia - alexia - agrafia - acalculia -apraxia ideatoria e ideomotora

  19. Infarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebral • Hemisferio derecho - hemiparesia izquierda (FBC) - hemihipoestesia izquierda - hemianopsia homónima izquierda - disartria - negligencia izquierda - apraxia constructiva

  20. Infarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral • Compromiso de conciencia • Compromiso motor: - paresia contralateral - tetraparesia - paresia cruzada - disartria - disfagia - ataxia ipsilateral - inestabilidad de tronco o marcha

  21. Infarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral • Compromiso sensorial - hipoestesia unilateral o bilateral FBC - dolor facial o disestesias -  o ausencia de reflejo corneal • Alteración de movimientos extraoculares - nistagmus - neuropatía aislada - paresia mirada conjugada - oftalmoplejia internuclear: déf. add. y Ng - desviación “skew”

  22. Infarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral • Síndrome de Horner • Vértigo • Pérdida auditiva unilateral • Náuseas y vómitos • Dolor occipital o cervical

  23. ACV isquémicoEvaluación • Hospitalización • Historia clínica • Examen físico y neurológico • TAC cerebro, sin contraste • Evaluación de laboratorio • ECG • Ecodopler carotídeo y vertebral • RNM • Ecocardiograma (ETT – ETE)

  24. ACV isquémicoEvaluación Escala de coma de Glasgow Descripción Puntaje Apertura ocular espontánea 4 estímulo verbal 3 estímulo doloroso 2 nula 1 Respuesta verbal orientada 5 desorientada 4 inapropiada 3 ininteligible 2 nula 1 Respuesta motora obedece 6 localiza 5 flexión normal 4 decorticación 3 descerebración 2 nula 1 Total 15

  25. ACV isquémicoTratamiento Penumbra Infarto 0-8 ml/100 grs. 8-18 ml/100 grs Hiperemia Normal: 50-55 ml/100 grs.

  26. ACV isquémicoTratamiento I. Medidas generales 1. Vía aérea. Oxígeno 2. Presión arterial 3. Control de glicemia 4. Control de temperatura 5. Hidratación y electrolitos 6. Cambios de posición 7. Elevación cefálica 8. Nutrición 9. Sonda Foley o preservativo 10. Prevención trombosis venosa profunda 11. Protección gástrica

  27. ACV isquémico • II. Tratamiento antitrombótico Antiagregantes plaquetarios: Acido acetil salicílico 250-325 mg/día

  28. ACV isquémicoTratamiento III. Edema cerebral • Inicio en primera horas • Peak entre las 24 y 96 hrs. • Citotóxico  vasogénico • Signos precoces: compromiso de conciencia, asimetría pupilar, cambios en el pattern respiratorio • Manitol • Control: ELP y creatinina

  29. ACV isquémicoTratamiento IV. Neuroprotección V. Anticoagulación 1. Heparina o heparinas de bajo peso molecular 2. Indicaciones: • Infarto cardioembólico (FA, infarto, prótesis valvular) • Infartos progresivos del territorio posterior • Disección • Trombosis senos venosos cerebrales 3. Contraindicaciones: • Infarto extenso • HTA severa • Infarto séptico • Generales VI. Trombolisis

  30. Trombolisis EV en infarto cerebral agudo • Antes de 3 horas del inicio de los síntomas • rtPA ( recombinant tissue plasminogen activator) • Aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal precoz y de la mortalidad a las 36 horas • Disminuye riesgo de discapacidad a los 3 meses a un nivel mínimo o nulo, sin diferencias en la mortalidad entre los grupos • Requerimientos: neurólogo, NC, UCI, laboratorio y TAC 24 horas

  31. Trombolisis EV • Criterios de inclusión: ACV isquémico de menos de 3 horas Momento del inicio claramente definido Déficit medible y no leve ( escala de NIH > de 4 y < de 23 ) TAC sin hemorragia

  32. Trombolisis EV • Criterios de exclusión: Uso concurrente de anticoagulantes orales ( INR > 1.7 ) Uso de heparina las 48 horas previas Recuento de plaquetas inferior a 100.000 Antecedente de ACV o TEC en los 3 meses previos Cirugía mayor en los 14 días previos PAS > de 185 mm hg, PAD > de 110 mm hg Signos neurológicos rápidamente regresivos Déficit neurológico leve Antecedente de hemorragia cerebral, neoplasia cerebral, aneurismas Glicemia < 50 o superior a 400 mg/dl Convulsiones al inicio del ACV Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días Infarto agudo al miocardio reciente

  33. Trombolisis EV • Criterios de exclusión tomográfica: Hemorragia o transformación hemorrágica precoz Signos precoces de infarto cerebral extenso: borramiento de los surcos corticales, efecto de masa, edema cerebral, signo de la arteria cerebral media hiperdensa, pérdida de definición a nivel de núcleos basales

  34. ACV isquémico Complicaciones no neurológicas • Arritmias (FA) • Neumonia aspirativa • Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia, hipernatremia, deshidratación y el SIHAD • Infección urinaria • Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar

  35. ACV isquémico • Recurrencia • 1er año: 4 – 14% • 5 años: 30% • Mortalidad • Evento agudo: 25% • 5 años: 60% • Secuelas • 25 – 50% • Demencia • 30%

  36. ACV isquémico. Prevención 2a • ACO en FA u otra fuente cardioembólica. INR 2.0-3.0. Antiagregantes plaquetarios en infartos cerebrales o CIT sin fuente cardioembólica y sin estenosis carotídea significativa. Endarterectomía carotídea en infartos cerebrales o CIT y con estenosis carotídea significativa (70-99 % ).Estatinas, probablemente útiles en CIT o infarto cerebral y enfermedad coronaria y colesterol total elevado o LDL elevado.

  37. Síndromes lacunares • Hemiparesia motora pura: cápsula interna • Hemihipoestesia pura: tálamo, protuberancia • Disartria • Ataxia y paresia crural homolateral • Localización:ganglios basales, sustancia blanca periventricular, tronco cerebral

  38. Embolía cerebralCausas cardíacas • Fibrilación auricular • Lesiones de ventrículo izquierdo • Lesiones auriculares • Lesiones valvulares • Procedimientos cardíacos

  39. Causas de hemorragia cerebral espontánea • Hipertensión arterial: 60% ; 45 – 65 años • Otras causas: 40% • Angiopatía amiloidea 2 – 17% ; > 65 años • Tumores 2 – 10% • Malformaciones vasculares 4 – 8% ; < 45 años • Alteraciones de la coagulación 3 – 21% • Drogas < 45 años • Vasculitis

  40. Hemorragia cerebralsíntomas y signos • Cefalea • Náuseas y vómitos • Rigidez de nuca • Hemorragias retinianas • Déficit neurológico focal • Compromiso de conciencia

  41. Hemorragia putaminal • Hemiparesia contralateral • Hemihipoestesia contralateral • Paresia de la mirada conjugada • Hemianopsia homónima contralateral • Afasia o negligencia

  42. Hemorragia talámica • Hemihipoestesia contralateral • Hemiparesia contralateral • Paresia de la mirada conjugada • Desviación ocular hacia abajo • Pupilas pequeñas • Compromiso de conciencia

  43. Hemorragia lobar • Hemiparesia o hemihipoestesia contralateral • Paresia de la mirada conjugada • Hemianopsia homónima contralateral • Abulia • Afasia o negligencia

  44. Hemorragia de tronco cerebral • Tetraparesia • Coma • “Locked-in syndrome” • Paresia de la mirada horizontal bilateral • Pupilas puntiformes • Hipertermia, hiperventilación

  45. Hemorragia de cerebelo • Ataxia de la marcha o tronco • Ataxia ipsilateral • Desviación ocular “skew” • Pupilas pequeñas reactivas • Coma y tetraparesia tardíos

  46. Crisis isquémica transitoria (TIA) “Episodio transitorio de disfunción neurológica focal, secundario a isquemia en alguno de los territorios vasculares del cerebro”. Debe tener una duración menor a 24 hrs. Habitualmente dura entre 2 y 20 mts. Es un factor de riesgo para un infarto cerebral. A los 5 años de un TIA, un 25% de los pacientes presenta un infarto cerebral. Hasta un 50% de los infartos aterotrombóticos, un 30% de los cardioembólicos y un 15% de los lacunares tienen antecedentes de un TIA.

  47. Crisis isquémica transitoria Síntomas I Circulación carotídea - amaurosis fugax ipsilateral - paresia contralateral - parestesias contralaterales - disartria - afasia, alexia - hemianopsia homónima

  48. Crisis isquémica transitoria Síntomas II Circulación vertebrobasilar - pérdida visual binocular (uno o ambos campos) - diplopia - vértigo - paresia o parestesias uni o bilaterales - ataxia - disartria - disfagia - pérdida de la audición - drop attack - cefalea y TIA (20 – 25%)

  49. Crisis isquémica transitoria Diagnóstico diferencial • migraña con síntomas neurológicos focales • crisis epiléptica parcial • amnesia global transitoria • hipoglicemia • trastornos electrolíticos • crisis de pánico • trastorno de somatización / conversivo

  50. Crisis isquémica transitoria QUE NO ES • síndrome confusional • pérdida de conciencia, desvanecimiento • vértigo (sólo), mareo • movimientos involuntarios

More Related