1 / 39

Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon

Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon. Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD, İzmir. ERKEN Saatler içinde Birincil Özellik: Kanama Yüksek mortalite (malign) Endovasküler tedavide daha fazla. GEÇ Günler içinde

royce
Download Presentation

Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD, İzmir

  2. ERKEN Saatler içinde Birincil Özellik: Kanama Yüksek mortalite (malign) Endovasküler tedavide daha fazla GEÇ Günler içinde Birincil Özellik: Nörolojik bulgular Düşük mortalite (benign) Tedavi yönteminden bağımsız Karotis RevaskülarizasyonuNon-embolik/Non-iskemik Serebral Komplikasyonlar

  3. Terim Karmaşası • İşlem: Karotis/Vertebrobaziler sistem orifis ya da intrakranial segmentlerindeki darlıkların giderilmesi… (Karotis- endarterektomi, stentleme) (Vertebrobaziler- stentleme) • Sonuç: Komplikasyon olarak nörolojik ve radyolojik bulgularla seyreden klinik bir tablo. • İsimlendirme: Reperfuzyon? Hiperperfuzyon? İntraserebral Kanama? Mikroanjiopatik Kanama? • Literatür: Karmaşa, birbirleri yerine kullanım..

  4. Normo-perfuzyon

  5. *Relatif Hipo-perfuzyon *Vazo-dilatasyon

  6. *Vazo-konstruksiyon *Normo-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Kapasitesi

  7. *Vazo-dilatasyon devamı *Relatif Hiper-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Bozukluğu

  8. *Vazojenik Ödem *Hemoraji *İskemi Hiperperfuzyon

  9. Normo-perfuzyon

  10. *Relatif hipo-perfuzyon *Absolu hipo-perfuzyon (penumbra) *Non-perfuzyon (nekroz)

  11. *Normo-perfuzyon *Re-perfuzyon Oksidatif Stres, Serbest Radikaller, Endotel Hasarı, …

  12. *Normo-perfuzyon *Re-perfuzyon *Hamatoma *İskemia Reperfuzyon

  13. Doğru İsimlendirme • Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası gelişen non-embolik/iskemik nörolojik tabloya isim verirken, HİPER-PERFUZYON (geç dönemde) kelimesi kullanılmalı. • Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası erken dönemde ortaya çıkan ve kanama ile seyreden durum?

  14. *Relatif Hipo-perfuzyon *Mikroanjiopati (HT, DM)

  15. *Normo-perfuzyon *Mikroanjiopati (HT, DM) *Endotel hasarı *Peteşial kanama (kapiller rüptür) *Hematoma (bazal ganglion) MikroanjiopatikKanama

  16. Hiperperfuzyon Sendromu • Sundt TM tarafından 1981 yılında tariflenmiştir. Başağrısı, nörolojik defisit, epilepsi (revaskülarizasyon sonrası) • Bazıları revaskülarizasyon sonrası saatler içinde ortaya çıkabilen intraserebral kanamayı hiperperfuzyon sendromundan ayrı değerlendirirler. Artan CBF/BP sonrası perforan rüptürü (hipertansif kanama gibi)

  17. Serebrovasküler Otoregülasyon (serebral vazoreaktivite) • CBF ya da BP dalgalanmalarında beyin perfuzyonu normal limitlerde tutulur • Kollateral dolaşım ve Willis poligonu önemli • Arterioler vaso-konstruksiyon, vaso-dilatasyon (0.5-1.0mm den küçük çaplı arterler) • Vazo-konstruksiyon: Miyojenik ve Sempatik (vertebrobaziler sistem daha zayıf otoregülasyona sahip)

  18. Bozuk Serebrovasküler Otoregülasyon (bozuk serebral vazoreaktivite) 1. Ani CBF ya da BP arttığında beklenen vazo-konstruksiyon olmaz. 2. Yetersiz kollateral dolaşım (Willis poligonu defekti, kontralateral okluzyon/stenoz) tabloyu katkı sağlar! …..Relatif Hiper-perfuzyon….. …..Vazojenik Ödem…… hiperperfuzyon sendromu

  19. TUMOR (v) Sitotoksik-Vazojenik Ödem-BT- İNFARKT (s) HİPERPERFUZYON SEND. (v) Sitotoksik Ödem: Gri-beyaz cevher sınırı kaybolur.

  20. Sitotoksik-Vazojenik Ödem-MRG- DW -MRI sitotoksik vazojenik

  21. Serebral Hiperperfuzyon • Bazal perfuzyonda 2 kattan fazla artış (%15-30’ unda HS gelişir)* • Hiperperfuzyon sendromunu tahmin etmede en değerli veri • Akademik çalışmalar haricinde rutin kullanılmaz • XeBT, SPECT, Perfuzyon MR, Perfuzyon BT, PET, Transkranial Doppler *Fukuda T, AJNR 2007;28:737; Ogasawara K, J Neurosurg 2007;107:1130

  22. Hiperperfuzyon SendromuKlinik Prezantasyon Vazojenik Ödem, Başrolde: • Başağrısı, nörolojik defisit (1/3 olgu), epileptik nöbet (1/3 olgu), hepsi beraber (1/3 olgu) • 2-20 gün, 5. gün pik • İnsidans: %0.5-2.5 • İntraserebralHematoma: -Vazojenik ödem predispozan faktör mü? (risk 10 kat artar) -Eski infarkt alanında olabilir [akut (<1ay) CAS yapma!] -Koinsidentalhipertansif atak (kapillerrüptür) tetikleyebilir -Derin parankimal/bazal ganglionik- mikroanjiopati?

  23. 72yE, RICA Oklüde, LICA %90 stenoz

  24. 10 gün sonra acil servise nöbet geçirme üzerine başvurmuş.

  25. T2 ağırlıklı MRG

  26. Hiperperfuzyon Sendromu b=0 b=1000 Difüzyon ağırlıklı MRG

  27. Mikroanjiopatik KanamaKlinik Prezantasyon İntraserebral Hemoraji, Başrolde: • Başağrısı, konfüzyon, bilinç bulanıklığı, kusma • 1-2 saat--1-2 gün arası, • 12 saat pik (CAS) • İnsidans: %1 (CEA), %0.5-4.5 (CAS) (Bu oranlar sebebi ne olursa olsun tüm kanamalar içindir)

  28. Dulal Antiagregan Medikasyon:Artmış Kanama Riski! Kanama Riski Kanama Riski Dual antiagregan tedavide % 0.40-1.0/yıl intrakranial kanama riski vardır. Huang Y, The Efficacy and Adverse Reaction of Bleeding of Clopidogrel plus Aspirin as Compared to Aspirin Alone after Stroke or TIA: A Systematic Review. PLoS ONE 2013; 8(6): The SPS3 Investigators. Effects of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Recent Lacunar Stroke. N Engl J Med 2012;367:817-25.

  29. Mikroanjiopatik Kanama

  30. Hiperperfuzyon Sendromu/ Mikroanjiopatik HemorajiRisk faktörleri Değiştirilebilenler HT Yüksek antitrombotik etki (ikili antiagregan) Multiple damar revaskülarizasyonu Yeni (<1-3ay) ipsilateral serebral infarkt Değiştirilemeyenler Bozuk otoregülasyon Hipertansif mikroanjiopati Diabetik mikroanjiopati Bilateral lökoriazis (BT) İleri (>70) yaş İleri stenoz Kontralateral stenoz/oklüzyon Zayıf kollateral/Willis Artmış (hiper)perfuzyon

  31. Multiple Damar Revaskülarizasyonu!

  32. Tedavi • Agresif tansiyon takibi • Antitrombotik tedavinin azaltılması! • Sedasyon, mannitol (antiödem) • Antiepileptik • Radyolojik takip • Gerekirse hematom boşaltılması

  33. Önleyici Tedbirler • Serebral Vazoreaktivite Ölçümü: TCD (nefes tutarak, CO2 inhalasyonu, IV asetozolamid) • Postop TCD takibi: Hiperperfuzyonu erken tanımak • Supraaortik MRA: Defektif Willis poligonunu, kontralateral karotid arteri görmek • Beyin MRG: akut iskemi, küçük damar hastalığı varlığını ortaya çıkarmak (T2-W, FLAIR, DWI) • Agresif tansiyon takibi (postop): Na nitroprussid ve Ca antagonistlerinden kaçın, β ya da α/β blokör kullan (bradikardiye dikkat) • Akut infark varlığında CAS için 4-6 hafta bekle! • Antioksidan tedavi! • Kişisel (personalized) antikoagülan ve antiagregan tedavi (ACT ve agregometre takibi)

  34. Küçük Damar Hastalığı(miktoanjiopati)

  35. “Agresif” Tansiyon Takibi

  36. Elektif (>1ay) Revaskülarizasyon

  37. Antiagregan İlaçlar(Etkinlik Tayini)

  38. Antiagregan İlaç Etkinliği Tantry US. Consensus and update on the definition of on-treatment platelet reactivity… JACC 2013;62:2261.

  39. Kişisel (personalized) Antiagregan Kullanımı-Agregometre Rolü HİPERRESPOND ASPI:25 ADP:11 Day1: (next day) (36-hour) Day3: (85-hour) Day10: Order: Clop. 75mg 3 günde bir Asp. 300mg haftada bir Order: YOK ADP:205 ADP:361 ADP:76 ASPI:0 ASPI:73 ASPI:366

More Related