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SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

SINDROME ASCITICO EDEMATOSO. Dra. Pelaéz, Soledad. (Servicio de Clínica Médica). Ascitis. 85 % HTP (> 12 mmHg SVP). Cirrosis HTP. Cirrosis : Existe un riesgo del 30% a los 5 años de desarrollar ascitis, esta disminuye la supervivencia en un 90% a un 50%.

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SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

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Presentation Transcript

  1. SINDROME ASCITICO EDEMATOSO Dra. Pelaéz, Soledad. (Servicio de Clínica Médica)

  2. Ascitis • 85 % HTP (> 12 mmHg SVP). • Cirrosis HTP. Cirrosis : Existe un riesgo del 30% a los 5 años de desarrollar ascitis, esta disminuye la supervivencia en un 90% a un 50%. Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

  3. ETIOLOGIAAscitis • Sin enfermedad peritoneal. • Con enfermedad peritoneal. Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

  4. PATOGENIA • Ruptura equilibrio entre la formación de liquido por parte del peritoneo y la absorción del mismo por parte del sistema vascular esplácnico. • En la cirrosis la “Teoría anterógrada” de la formación de ascitis” es la mas aceptada. Arroyo V, Ginés P. Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la ascitis en la cirrosis.Tratado de Hepatología Clínica, Tomo I. Barcelona: Masson, 2001; 779-818

  5. Factores vasoconstrictores Y Antinatriureticos. • Noradrenalina. • Angiotensina II. • Aldosterona. • Vasopresina.

  6. Clasificación • Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por Ecografía.(100 ml). • Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L). • Grado III : Ascitis severa o a tensión. • ( aprox. 10 L ). Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis. Hepatology 1987;7:122-128.

  7. ASCITIS REFRACTARIA • Grado II o III que no responde a tratamiento médico optimo o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento. • Aparece en el 5-10% de los pacientes cirróticos con ascitis.

  8. ENFOQUE DIAGNOSTICO • Historia Clínica. • Laboratorio. • Paracentesis diagnostica y/o terapéutica. • Diagnóstico por Imágenes.

  9. Historia Clínica - Anamnesis • Alcoholismo (80 gr/día por 20 años riesgo significativo) ó hepatopatía crónica. • Diámetro abdominal. • Peso corporal. • Edemas en miembros inferiores (Síndrome ascítico edematoso ).

  10. Historia Clínica - Examen físico Inspección general: • Estado psico intelectual: Depresión del estado de conciencia. Trastorno del ritmo sueño-vigilia. • Piel y faneras: Cianosis central (sindrome hepatopulmonar). Estigmas físicos de cirrosis. Elasticidad disminuida. Arañas vasculares. Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas. Eritema palmar. Ictericia. Disminución del vello corporal y ginecomastia en el hombre. Etc.

  11. Examen regional: • T.C.S: ⇑Peso corporal, perdida de masa muscular (déficit protéico). Pliegue tricipital menos de 1cm. Edemas en miembros inferiores Signo de la fóvea. • Cuello: Hipertrofia parotidea (en etiologia alcohólica).

  12. Abdomen: Inspacción: Distension abdominal simétrica, ombligo desplegado o evertido, flancos abombados: abdomen en batracio, circulacion colateral. Palpación superficial y profunda: Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, sin tumoraciones. Signo de la onda ascítica (+), signo del godet (+), signo del témpano (+). Palpación de organos: Depende del grado de ascitis; Hepatomegalia de mayor consistencia, esplenomegalia. Percución: Matidez en flancos, de concavidad superior y cambiante (ascitis de por lo menos 1 litro). Espacio de Traube: . Auscultación: Variable.

  13. Porto cava superior

  14. Laboratorio Analisis de Sangre: Citologico Completo: Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD, anemia megaloblastica por déficit de Vit. B12 o acido Fólico. Hepatograma: Función Hepática Disminución del tiempo de protrombina (APP). Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit de Vitamina K). Disminución de albúmina. Hiperglobulinemia Policlonal. Función Renal: Elevación de creatinina sin aumento de Urea (incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el síndrome hepatorenal. Ionograma. Paracentesis con análisis del LA.

  15. Paracentesis - análisis del LA • Indicación: • Ascitis de comienzo reciente. • En todos los pacientes ingresados con ascitis. • Contraindicación: • Fibrinolísis. • CID clínicamente evidentes. Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch Intern Med 1986;146: 2259

  16. ¿TRANSFUSION PREVIA?¿ P.F.C o concentrados de plaquetas ? No está justificado: Bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas (1% de hematoma de pared abdominal importante) . Riesgo que comporta dicha transfusión de producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional. McVayPA, Toy PTCY. Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracocentesis in patients with mild coagulation abnormalities. Transfusion 1991;31:164-171.

  17. Paracentesis • Se extraen 25 ml de líquido. • Tubos de hemocultivo – 10 ml (80% vs. 50% otros medios). • Tubo de bioquímica. • Cito-oncológico. Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330: 337-342.

  18. Paracentesis SIN EDEMA: Lento, hasta 5-6 litros. CON EDEMA: Por c/ 1 litro de LA administrar albumina: 6 - 8 gr. • Por c/ 2 a 3 litros de LA administrar expansores : 1 Haemaxel. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

  19. Paracentesis Solicitar siempre: Concentración de Albúmina. Recuento y fórmula de células. Cultivo del Liquido. Solicitar Optativamente: Concentración de glucosa, proteínas, LDH y amilasa. Tinción de Gram. Solicitar según la orientación Clínica: Cultivo de micobacterias para TBC. Examen citológico. Concentración de triglicéridos. Concentración de bilirrubina.

  20. L.A Cirrosis • Transparente, amarillo ámbar. • Principal componente: la albúmina. • Globulina, glucosa, creatinina, urea, ácido úrico. • Según etiología: exudado ó transudado.

  21. L.A Cirrosis • Reacción de Rivalta: Es una prueba cualitativa que ante la presencia de globulinas en el líquido ascítico, se positivisa y se indica de (+) a (++++). • Un trasudado se puede transformar en exudado tras repetidas punciones abdominales.

  22. L.A Cirrosis: • Trasudado ? Se consideraba PT LA < de 2.5 gr/dl, pero un 30% de estos enfermos presentan un exudado Valor Actual: El riesgo de desarrollar PBE (<1gr/dl). El diagnóstico diferencial entre cirrosis y peritonitis bacteriana secundaria. Ann Intern Med 1992;117: 215-220.

  23. Gradiente de albúmina suero-ascitis Albumina en plasma – Albumina en L.A = > o igual a 1.1 gr/dl : Hipertensión portal (exactitud del 97%). Runyon BA.Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

  24. Gradiente > 1,1 gr/dL Cirrosis. Hepatitis alcohólica. ICC. Metástasis hepática masiva. Trombosis de la vena porta. Gradiente < 1,1 gr/dL Carcinomatosis peritoneal. Peritonotis tuberculosa. Ascitis pancreática. LES. Clasificación Ascitis según gradiente Albúmina sérica / Albúmina en líquido ascítico

  25. Recuento y fórmula de células L.A. • PMN mayor o igual a 250 /mm3: Altamente probable de PBE. Debe iniciarse tto empírico antimicrobiano. • Ascitis hemorrágica (> de 10000 hematíes/mm3) debe sustraerse 1 PMN por cada 250 hematies . • LDH. • Amilasa. Runyon. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

  26. Cultivo del líquido ascítico: • El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja concentración bacteriana en el líquido. • La tinción de Gram. positiva para varios gérmenes es sugestivo de peritonitis bacteriana secundaria.

  27. BIOQUIMICO L.A. • Glucosa: disminuye PBE. • LDH: es generalmente inferior a la mitad del nivel sérico en la ascitis cirrótica no complicada y aumenta en los casos de infección y neoplasia. • Amilasa: suele ser la mitad de la concentración sérica y aumenta en los casos de pancreatitis o perforación intestinal.

  28. Child-Pugh • A: 5-6 (85 %). • B: 7-9 ( 60 %). • C: 10-15 (15 35 %). Harrison´s Principles of Internal Medicine 16° Ed. Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw Hill. New York, 2006

  29. Diagnóstico por Imágenes. • Ecografia. • Eco-Doppler. • T.A.C. • R.M.N.

  30. Diagnóstico por Imágenes. Ecografía • Es el método de elección. • 100 ml de líquido ascítico. Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR. Evaluation of ascites by ultrasound. Radiology 1970;96:15-22.

  31. Diagnóstico por Imágenes. • T.A.C.: • Enfermedad Pancreática. • Tumores. • Ascitis Quilosa ( Linfoma-Cáncer).

  32. Eco-Doppler • Trombosis Portal. • S.Budd-Chiari.

  33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Criterios de Runyon • PT LA: > 1 gr/dl. • Glucosa de LA < 50 mg/dl. • LDH > 225mU/ml. Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneous bacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology 1984; 4: 447-450.

  34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis Maligna : • Sintomatología extraintestinal. • El LA: • Es hemático solo en un 10% de los casos. • PT son mayores de 3gr/dl. • Gradiente de albúmina suero-ascitis es menor de 1.1 gr/dl. • LDH es generalmente mayor que la del plasma . • La citología del mismo tiene una precisión diagnóstica que varía de un 60 a un 90%.

  35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ascitis quilosa: “ascitis lechosa” • Aspecto macroscópico turbio y de color blanco. • El diagnóstico se basa en TG > de 110 mg/dl en el líquido. • Anomalías primarias de los linfáticos y la obstrucción del sistema linfático (neoplasias, especialmente el linfoma).

  36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peritonitis tuberculosa: • La sintomatología no es constante. • En el LA: • Aumento de proteínas totales. • Disminución del gradiente de albúmina suero-ascitis. • Aumento de linfocitos. • Elevación de LDH y adenosindeaminasa (ADA). • Imagen: el engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con tabicación fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfáticos retroperitoneales. • En la muchos casos el diagnóstico se consigue mediante la realización de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.

  37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipertensión portal post-sinusoidal: • ICC. • Pericarditis constrictiva. • Obstrucción de la vena cava inferior. • Síndrome de Budd-Chiari. Características del L.A: • Alto contenido en proteínas. • Gradiente de albúmina bajo. • Se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la maligna por menor cantidad de células, LDH y ADA.

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