SESI N CLINICA

1. SESIÓN CLINICA Beatriz Soriano: Residente de1º año de Medicina de Familia Tutor: Nicolás Garrido 1 de marzo de 2012

2. CASO CLINICO Hombre de 74 años. Paciente poco conocido por ser reciente en el cupo. Nada que destacar en su historia clínica informatizada Antecedentes familiares: Padres fallecieron de mayores. 2 hermanos: uno muerto de cáncer de pulmón a los 66 años. Hermana vive sana Antecedentes personales: Pocas visitas al médico. Dolores poliarticulares ocasionales. Anda mucho (2-3 horas/día). Ex-fumador. Le dijeron en una ocasión que tuviera cuidado con el azúcar (¡tenía una poca!) Como medicación sólo toma algún antiácido para hacer la digestión y algún nolotil para el dolor en las rodillas.

4. MOTIVO DE CONSULTA Acude porque dice encontrarse muy cansado aunque duerme bien. Tiene buen apetito pero adelgaza. A veces digestiones pesadas. Ha de pararse cuando anda porque le duelen las pantorrillas, lo cual alivia con un leve masaje en las mismas Exploración: TA: 134/86. ACR: Murmullo vesicular normal. Latidos normales sin soplos. Abdomen algo globuloso pero no doloroso (lo achaca a que tiene muchos gases). Leve hepatomegalia de 1 través de dedo Buen color de piel de pies con pulso pedio algo débil; normal el tibial posterior. No hacemos doppler inicialmente Pedimos analítica teniendo en cuenta antecedentes

6. TRATAMIENTO INICIAL Y EVOLUCIÓN Insulinización transitoria: 0,2 U/Kg x 80 Kg = 16 U de Insulina glargina Metformina: ½ comprimido cada 12 horas en las comidas Evolución: Mejoría en la glucemia basal con el paso de los días. Mejor estado general con menor poliuria y atenuación de la sed. Seguía paseando varias horas al día con menos cansancio. Pasada una semana y al normalizarse la glucemia basal (seguían altas las postprandiales entre 170-190 mg/dl) prescribo vildagliptina/metformina: 1 cada 12 horas e insisto en recomendaciones dietéticas y ejercicio físico Se va a un viaje del IMSERSO con su mujer.

7. EVOLUCION Durante el viaje empeora con sintomatología de hiperglucemia(cansancio físico, poliuria y polidipsia) Acude a Urgencias donde le hacen analítica destacando importante hiperglucemia (Glucemia en plasma: 387 MG/dl). Resto analítica poco significativo (no hacen A1c) Le añaden al tratamiento Gliclazida de lib. prolong. (3 comp. juntos de 30 mg al mediodía) Mejora la glucemia y continúan su viaje hasta el final. Refiere en la última semana molestias abdominales, sobre todo en epigastrio irradiadas a HI. El dolor es continuo, no muy severo pero que le ha quitado las ganas de comer, junto a náuseas y algún dia vómito postpandrial. Le solicito nueva analítica. Lo encontramos desmejorado, con delgadez y piel amarillo-verdosa. Tristeza facial.

9. EVOLUCION Mejoría en el control glucémico: de 14’5 a 8’5 de HbA1c CT normal pero c-HDL muy bajo Transaminasas altas y GGT muy elevada (no bebe nada de alcohol) Bilirrubina total muy alta, a expensas de ambas pero más de la directa Anemia normocítica con ferritina elevada y PCR normal (hepatopatia?, enfermedad hematológica?...) Abdomen globuloso y doloroso difusamente. Hepatomegalia de 3 traveses de dedo. Náuseas y vómitos frecuentes. Delgadez. Febrícula con gran astenia vespertina. Anorexia Lo derivamos urgente al Hospital para valoración de su patología abdominal y síntomas constitucionales acompañantes

10. ESTUDIO HOSPITAL CPRE: Estenosis de vía biliar principal en parte media, de aspecto radiológico maligno. Se realiza esfinterotomía, dilatación y colocación de endoprótesis. Se toma biopsia con aguja gruesa. Anat. Patológica: Adenocarcinoma ductal pancreático moderadamente diferenciado. TAC abdominal (con contraste oral y sin y con contraste iv) Masa en cabeza pancreática de 3’7x2’7 cm compatible con neoplasia de cabeza de páncreas. Vena mesentérica superior englobada en proceso alcanzando hasta vena porta. No LOEs hepáticas. Adenopatías en eje celíaco de 5 y 6 mm mesentéricas y retroperitoneales. Ecografía: Confirmaba los hallazgos del TAC abdominal y su mal pronóstico CONCLUSIÓN: Hallazgos compatibles con neo de cabeza de páncreas con marcada distensión vesicular, dilatación de vía biliar y del Wirsung. Adenopatías periportales y peripancreáticas de dudoso valor patológico.

12. EVOLUCION Se envió al Hospital Reina Sofía de Córdoba para evaluar posibilidades quirúrgicas, algo que desecharon por la infiltración de órganos vecinos y la dificultad del abordaje Siguió tratamiento paliativo en Úbeda por el Equipo de Cuidados Paliativos en conjunción con nosotros hasta que falleció. Hasta un DIA antes de fallecer estuvo en Consulta ordinaria para explicar cómo se encontraba. Ya no tenía apetito y la delgadez era muy importante. Le animamos a que pusiera de su parte en la alimentación y así prometió hacerlo colaborando hasta el último momento. Era el único que tenía fe en que podía mejorar y superar la enfermedad, que no conocía realmente.

13. CANCER DE PANCREAS EXOCRINO «Reto oncológico de este siglo».

14. EPIDEMIOLOGIA Es la 4ª causa de muerte por cáncer La 2ª causa de muerte por cáncer a nivel digestivo En España se registran 4000 casos/años Incidencia: 7/100,000 habi/año

15. Hombre : Mujer (2:1) Edad: 60-80 años Raza negra Países occidentales e industrializados

16. Localización: Cabeza de páncreas 85% son adenocarcinomas 15-20% son candidatos a pancreatectomía Sobreviven un 5% a los 5 años: Mal pronóstico

18. FACTORES DE RIESGO HEREDITARIOS 5-10% familiar primer grado 3-16% síndrome genético conocido o fuerte historia familiar PANCREATITIS HEREDITARIA Autosómico dominante PRSS1 cromosoma 7q35 :

19. Ataxia-telangiectasia Poliposis adenomatosa y síndrome de Lynch MUTACIONES GENETICAS BRCA1 BRCA2 CDKN2A PRSS1 y STK11

20. AMBIENTALES Tabaco (GSTT1) Obesidad, sedentarismo: IMC mayor de 30 Dieta: dietas ricas en grasa, carnes ahumadas o procesadas. Bajo contenido de Selenio y licopeno. Café y alcohol Exposición a solventes( fenoles, benzidina, beta-naftilamina)

21. DIABETES MELLITUS INTOLERANCIA A LA GLUCOSA METABOLISMO ANORMAL DE GLUCOSA (Cáncer Prevention study, Nurses' Health Study ) La identificación de aquellos rasgos que diferencian la diabetes pancreática asociada por cáncer de otros casos con diabetes de inicio nuevo ayudaría a dirigir esfuerzos al subconjunto de los individuos que podrían beneficiarse con screening con CT, pero estos factores aún no ha sido establecida Epidemiología and risk factors for exocrine pancreatic cancer 2012 UpToDate

22. FACTORES NO HEREDITARIOS Grupo sanguíneo: incidencia en grupos no 0 Pancreatitis crónica no hereditaria: riesgo 1.8% a los 10 años, 4% a los 20 años

23. Infección Helicobacter pilory Virus Hepatitis B Anemia perniciosa

24. Recommendations Continued health education to reduce tobacco consumption should lower the risk of developing pancreatic carcinoma (grade B). All patients at increased inherited risk of pancreatic cancer should be referred to a specialist centre offering specialist clinical advice and genetic counselling and appropriate genetic testing (grade B). Secondary screening for pancreatic cancer in high risk cases should be carried out as part of an investigational programme coordinated through specialist centres (grade B). Examination and biopsy of the periampullary region is important in patients with longstanding familial adenomatous polyposis. The frequency of endoscopy is determined by the severity of the duodenal polyposis (grade B). Pancreatic Section of the British Society of Gastroenterology, Pancreatic Society of Great Britain and Ireland, Association of Upper Gastrointestinal Surgeons of Great Britain and Ireland, Royal College of Pathologists, Special Interest Group for Gastro-Intestinal Radiology

25. CLINICA 1. Perdida de peso 2. Dolor 50-90% Epigastrio, intermitente Irradiado Aumento comidas Plenitud postpandrial Cólico a veces Incremento en la noche: invasión 3. Ictericia

26. Clínica dependen de la localización

27. Trastornos intestinales 10% Dispepsia 25% Síntomas mentales Debilidad, fatiga

28. SIGNOS OBJETIVOS Signo de Courvoisier Hematemesis y melenas Hepatomegalia 90% Tumoración en el abdomen Soplo abdominal

29. Tromboflebitis migratoria Hipercoagulabilidad asociado a cáncer

30. Ascitis, adenopatías Producción de hormonas ectópicas Paniculitis pancreática

31. Orientación al diagnostico Paciente con inicio reciente de Diabetes atípica (menor 4 años) Tromboflebitis inexplicable Ataque de pancreatitis en mayores de 40 años sin causa explicable.

32. Recommendations The diagnosis of pancreatic cancer should be considered in patients with adult onset diabetes who have no predisposing features or family history of diabetes (grade B). Pancreatic cancer should be excluded during the investigation of patients who have had an unexplained episode of acute pancreatitis (grade B).

33. DIAGNOSTICO VSG elevada Anemia normocítica Enzimas pancreáticas en sangre y orina Obstrucción: FA, bilirrubinas Gamma glutamil transpeptidasa

34. MARCADORES TUMORALES Antigeno Carcinoembrionario: 83% Irresecabilidad Ca 125 Marcador de neoplasias de ovario Menos 50% en pacientes Ca de pancreas

35. Ca 19.9: Elevación más precoz 90% Sensibilidad 97% Especificidad 98,5% Niveles mayor 100 U/cc Pronostico preoperatorio Recidivas Supervivencia: mayor 40 U/cc a las 2 semanas después de una intervención: supervivencia menor 7m

36. DU-PAN-2, TAG 72/CA 72-4 y Span 1 Gen K-ras: 70% Aspiración de jugo duodenal, pancreatico, heces, sangre.

37. Marcador Causas no neoplásicas de elevación CA 125 Menstruación, embarazo, quistes ováricos, inflamación pélvica, cirrosis, ascitis, derrames pleural y pericárdico, endometriosis CA 15.3 Insuficiencia renal, hepatopatía crónica CEA Tabaco, cirrosis hepática, insuficiencia renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, colitis ulcerosa, quistes ováricos CA 19.9 Pancreatitis, obstrucción biliar, cirrosis, fibrosis quística Tabla 2. Causas no neoplásicas más importantes de elevación de marcadores tumorales

38. DIAGNOSTICO PRINCIPAL: RADIOLOGICO Rayos x simple de abdomen Rayos x de tórax Ecografía abdominal Primera exploración a realizar Masas mayores de 2 cm Diseminación metastasica hepática Obstrucción de vías biliar

39. Tomografía computarizada helicoidal (TCH): Técnica más utilizada en el diagnóstico y estadificación del CP. Sensibilidad oscila entre el 76 y el 98%.

40. Tomografía computarizada multicorte (TCMC). Supone una mejora en la calidad de la imagen. Su sensibilidad disminuye significativamente cuando se analizan tumores menores de 2 cm.

41. Ultrasonografía endoscópica (USE) Proporciona una imagen de alta resolución Permite detectar lesiones de muy pequeño tamaño (hasta de 2-3 mm). Sensibilidad 92% especificidad 100% Ha demostrado un alto valor predictivo negativo Posibilidad de realizar punción-aspiración con aguja fina (USE-PAAF) guiada en tiempo real

42. CPRE Dilatación de vía biliar con zona estenótica La interrupción brusca del conducto de Wirsung Además, la CPRE permite tomar una biopsia de la zona ampular .

43. PAFF Permite el diagnóstico anatomopatológico Sensibilidad alcanza el 83% y su especificidad es absoluta del 100%. La causa principal de falsos negativos es el error en la toma de la muestra. Laparotomía/ Laparoscopia de estadificación Técnica sensible y específica, especialmente útil para apreciar una diseminación peritoneal no visible en el TAC. En última instancia, la prueba diagnóstica concluyente

44. CATEGORÍAS TNM Y ESTADIOS DEL CÁNCER DE PÁNCREAS TNM: T1: Tumor confinado al páncreas T2 Invasión limitada a duodeno, estómago, conductos biliares. T3: Invasión local avanzada. N0: No ganglios invadidos. N1: Invasión de ganglios regionales. M0: No evidencia de metástasis. M1: Metástasis. Estadios: I.-T1-2,N0,M0. (tumor localizado en páncreas) II.- T3,N0,M0. (invadiendo estructruras vecinas) III.- T1-3,N1,M0. (invasión linfáticos) IV.- T1-3,N0-1,M1 (metástasis distantes)

46. TRATAMIENTO Única opción curativa en el cáncer de páncreas es la cirugía La opción técnica más frecuentemente empleada es la operación de Whipple pancreaticoduodenectomia cefálica

47. CRITERIOS DE IRRESABILIDAD Afectación linfática extensa peripancreática y/o metástasis a distancia. Afectación directa de la arteria mesentérica superior, vena cava inferior, aorta o arteria hepática por TC.

48. CONCLUSIONES La presentación inicial del CP depende de la localización TAC helicoidal es el mejor método para diagnostico y estadificación (invasión y metástasis) Única opción curativa del Ca páncreas: Cirugía The American Gastroenterological Association (AGA) recomienda screening (TAC helicoidal o ultra. Endoscopica) a partir de los 35 años en pacientes con pancreatitis hereditaria y 10 años antes de la edad del primer familiar diagnosticado con Ca de páncreas en aquellos con hx familiar.

49. GRACIAS!