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Insuficiencia renal crónica

Insuficiencia renal crónica. ENFERMEDAD RENAL CRONICA. DEFINICIÓN DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS , DE-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR: CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS

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Insuficiencia renal crónica

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  1. Insuficiencia renal crónica

  2. ENFERMEDAD RENAL CRONICA DEFINICIÓN DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR: CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES. FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MAS Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.

  3. Fisiopatología de la IRC • La IRC se caracteriza por: • Una pérdida progresiva de las nefronas. • La adaptación funcional de las nefronas remanentes. • La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo. • Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

  4. Adaptaciones funcionales: • La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal. • Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG en nefronas remanentes (TFGN). • El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.

  5. Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas glomerulares: • Falla en la autorregulación de la arteriola aferente. • El papel de angiotensina II. • Otros mediadores de hiperperfusión e hiperfiltración. • Péptido Natriurético Atrial (ANP) • Endotelina I • Oxido Nítrico • PGE2, PG12, Tromboxano A2. • IGF - 1

  6. Alteraciones de la permeabilidad glomerular: Aumento en la permeabilidad glomerular a las proteínas. Alteraciones en la relación estructural funcional tubular: Aumento en la tasa de reabsorción proximal. Aumento en la absorción de líquido en la rama ascendente de Henle. Aumento en la secreción de K a nivel del TC Distal con aumento en la reabsorción de Na.

  7. Mecanismos de progresión de IRC: • Glomerulosclerosis: • Fase de lesión endotelial. • Fase de proliferación mesangial. • Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. • Fibrosis tubulointersticial: • Fase de inflamación. • Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales. • Fase de fibrosis intersticial. • Esclerosis Vascular:

  8. Clasificación de la IRC

  9. Medición de la función renal CL = U X V / P = ml/min Filtrado glomerular: se mide a través de la depuración o aclaramiento de una sustancia y corresponde al volumen de plasma del que esta es totalmente eliminada por el riñón en unidad de tiempo ( VN: V: 130 ml/ min, M: 120 ml/min)

  10. Creatinina Es filtrada en el glomérulo y secretada en el TCP. Presenta variaciones: edad, sexo, raza, masa muscular , tipo de dieta, drogas e interferencias de laboratorio. No tiene correlación lineal con el FG.

  11. RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG

  12. Clearence de creatinina • Limitaciones : • Sobreestima (10-20% y en IRCT 70%). • Inconvenientes en la toma de la muestra. • Importante carga para el personal de las salas y el laboratorio.

  13. TFG e Son ecuaciones que se basan en la Cr s y de algunas variables demográficas ( edad, peso talla y etnia). Hay mas de 40 ecuaciones publicadas. Mas usadas: Cockcroft- Gault y MDRD

  14. Limitaciones • Sobreestiman el FG para valores inf a 15 mL/min (C-G). • Presentan mayor exactitud diagnóstica para valores de FG 15 – 60 mL/min ERC 3 y 4 (MDRD). • FG entre 60 y 90 mL/min el comportamiento de las ecuaciones es variable en función del tipo de población estudiada y del método de creatinina utilizado.(Jaffé cinético modificado (Beckman ASTRA CX-3), espectrometría de masas por dilución isotópica (IDMS). • En el caso de población sana (FG 90 o +) y en pacientes con nefropatía DM incipiente que cursan con hiperfiltración, las ecuaciones infraestiman el valor real del filtrado (sobre todo MDRD). • Para cualquier valor de FG, MDRD es más precisa que Cockcroft-Gault.

  15. CALCULO DEL FG: Formulas de MDRD Y COCKCROFT-GAULT

  16. Prevalencia e incidencia Incidencia Prevalencia

  17. Epidemiología • Prevalencia: 598 pacientes ppm (n= 23306). • Incidencia: 140 pacientes ppm (n= 5493). Registro argentino de Diálisis crónica 2006 - Informe 2008

  18. Registro argentino de Diálisis crónica 2006 – Informe 2008

  19. Mortalidad Registro argentino de Diálisis crónica 2006 - Informe 2008

  20. Factores de progresión

  21. Manejo de IRC

  22. Manejo de la IRC preterminal Intervenciones que retrasan la progresión Renoprotección Control de la Presión sanguínea Dieta hiposódica ¿ Bloqueo del SRA y/o anti aldosteronicos? Euglucemia ( HbA1c < 6,5 %) Restricción proteíca Medidas antiproteinúricas Tratamiento de la dislipemia ( LDL - C < 100 mg.%)

  23. Hipertensión arterial NHANESIII: 40% de los pacientes con FG 60-90 ml/min (etapa II) PA > 140/90 mmHg y el 75% en los pacientes con FG < 30 ml/min (etapa IV) MDRD: la prevalencia de HTA aumentaba del 65 al 95% cuando el filtrado glomerular disminuía de 85 a 15 ml/min

  24. Manejo de la IRC pre-terminalRenoprotección Control de la Presión sanguínea Objetivos < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos < 130/85-80 mmHg. en pacientes sin proteinuria Control del peso seco Restricción de sal (3-5 gramos/día) Chequear Na U. Diuréticos Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS se asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.

  25. Control de la proteinuria

  26. Renoprotección Estudio REIN Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999. Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg. Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor declinación del FG (0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50% reducción de la proteinuria al año y reducción estadísticamente significativa de la progresión a la fase terminal de la IRC (Necesidad de diálisis). Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres.

  27. Renoprotección COOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003) Trabajo prospectivo randomizado controlado que examino si la combinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que las mismas drogas por separado. 263 pacientes con nefropatía no DBT en tres grupos: Losartan, trandolapril o combinadas. El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado con 42% con losartan y 44% con trandolapril También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la IRCT más que las mismas drogas solas.

  28. Renoprotección Efectos de los antagonistas cálcicos sobre la proteinuriaen nefropatía diabética y no diabética. (Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.). Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos (ACD) y no dihidropiridinicos (ACND): Similar eficacia en el control de la PS. Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la disminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes. Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos con proteinuria.

  29. Renoprotección IDNT(Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001). 1715 pacientes diabéticos con proteinuria > 900 mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I), amlodipina o placebo. El riesgo relativo de duplicar la Creatinina sérica fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y 37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001). Estos resultados se mantuvieron aún después de ajustar la PS.

  30. Renoprotección IRMA 2(Parving HH et al: NEJM 345:851-860, 2001). Examino el efecto del Irbesartan en pacientes diabéticos tipo 2 con HTA y microalbuminuria. Se observo una reducción del 70% en el riesgo de progresión de microalbuminuria a proteinuria franca con 300 mg./Día de Irbesartan.

  31. Renoprotección RENAAL(Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001). 1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2 y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a recibir Losartan (L) o placebo, junto a medicación antihipertensiva estandar. El grupo L tuvo un 25% menos de duplicación de la creatinina sérica y un 28% menos en alcanzar la IRC terminal.

  32. Lancet 2008; 372: 547–53

  33. 2001- 2007. N= 25620 asignados a ramipril 10 mg / dia (n=8576), telmisartan 80 mg/day (n=8542), o la combinación de estas drogas (n=8502; media de seguimiento de 56 m. El outcome renal primario compuesto fue diálisis, duplicación de la Cr y muerte. • El outcome primario fue igual para Telmisartan y Ramipril, pero fue significativamente mayor para la terapia combinada. • Diálisis o duplicación de la Cr fue similar con T y R y fueron mas frecuentes en la terapia combinada. • La declinación del TFGe fue < com R que con T (–2·82 [SD 17·2] mL/min/1·73 m² vs −4·12 [17·4], p<0·0001) o terapia combinada (−6·11 [17·9], p<0·0001).

  34. Conclusión: en personas con alto R vascular los efectos del telmisartan sobre los outcomes renales son similares al Ramipril. A pesar que la terapia combinada reduce la proteinuria, los outcomes renales con peores.

  35. Renoprotección The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998. Examino el impacto del estricto control de la PS sobre las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes tipo 2. El estricto control de la PS, independiente de la droga utilizada, se asocio a una reducción del 37% en el desarrollo de complicaciones microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue incluso mayor que el efecto obtenido con el estricto control de la glucemia. La reducción en la aparición de microalbuminuria a los 6 años fue del 29%.

  36. Anti-aldosteronicos: Espironolactona Se ha culpado a la aldosterona como factor importante en la progresión de la enfermedad renal. Es producida localmente independientemente del SRA, provocando incremento matriz mesangial, fibrosis, disfunción endotelial, producción de especies reactivas del oxigeno y proliferación celular. En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de aldosterona pueden volver a los valores basales (“escape aldosteronico”). Espironolactona, en dósis de 25 mg./día, tiene efecto antiproteinurico, >50% (independiente del efecto antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión. Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1

  37. Control de la dislipemia

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