510 likes | 650 Views
Dra. Marina Peano Servicio de Neumonología Hospital San Roque. REUNION CASUISTICA AGOSTO 2010. Datos de filiación. Sexo: Masculino. Edad: 52 Origen y residencia actual: Diego de Rojas Dpto. Rio primero, Córdoba (zona rural) Ocupación actual: empleado, taller mecánico.
E N D
Dra. Marina Peano Servicio de Neumonología Hospital San Roque REUNION CASUISTICA AGOSTO 2010
Datos de filiación • Sexo: Masculino. • Edad: 52 • Origen y residencia actual: Diego de Rojas Dpto. Rio primero, Córdoba (zona rural) • Ocupación actual: empleado, taller mecánico. • Nivel educacional: primario incompleto.
Antecedentes personales • Heredofamiliares: • Madre fallecida (Ca de mama) • Patológicos: (-) • Quirúrgicos: (-) • Tóxicos • Tabaquista : 45/ paquetes año • Alérgicos: (-) • Transfusionales: (-)
Motivo de consulta • 15/06/10 Paciente derivado por médico de cabecera con diagnóstico presuntivo de ACV en curso.
Antecedentes de la enfermedad actual • Durante internación en Santa Rosa con diagnóstico de NAC (10/06—13/06), comienza con episodios de DOTE y excitación psicomotriz. • Anamnesis indirecta: Paciente comienza hace 20 días con mareos, inestabilidad en la marcha y afasia de expresión en varias ocasiones.
Ingreso a U.T.I (15/06) • Signos vitales: TA 130/80, FC 124, Tº 36,2, FR 20, Sat O2 95 % • Examen neurológico: Glasgow 15/15 OTE y P, no signos de foco motor ni meníngeos.
Exámenes complementarios E.C.G: • Taquicardia sinusal FC 130, resto normal. Laboratorio 15/06:
TAC de cerebro sin contraste: • Imagen frontal izquierda compatible con isquemia . • Múltiples lesiones supra e infratentoriales compatibles con implantes secundarios.
Ecografía abdominal: • Vesícula biliar distendida, litiasis múltiples en su interior, pared engrosada (5 mm. edematosa), colédoco 6 mm, resto s/p.
Impresión diagnóstica Problema neurológico: • ACV isquémico • Mtts cerebrales 2º a • Tu Pulmón • Tu Próstata Problema infectológico: • NAC • Toxoplasmosis cerebral
Tratamiento • PHP • Difenilhidantoína 100 mg c / 8 hs. • AAS 250 mg c/ 24 hs. • NBZ c/ SF + 10 gotas de salbutamol+ 10 gotas de Br. Ipratropio. • Ceftriaxona 1 gr c/ 12 hs + Claritromicina 500 mg c/ 12 hs.
Ingreso a sala común (24/06) Examen físico: • CSV: TA 100/60, FC 76, FR 22, Tº 36,8. • Inspección general: hábito longilíneo, peso 75kg talla 1.83, IMC : 22,45 . • Cabeza y cuello: dentadura en mal estado. • Abdomen: simétrico, blando, indoloro. • Neurológico: vigil, lúcido, OTE y P. Sin signos de foco motor ni meníngeos, disfonía, Romberg (+), dismetría derecha. • Resto del examen físico sin particularidades.
Citología oncológica de esputo (3 muestras): • Negativa para malignidad Ecografía renovesicoprostática: • Próstata inhomogénea, peso 33 gr., resto s/p. Serología : • HBS negativo • HIV negativo PSA: 0,90 ng/ml
Fibrolaringoscopía: • Hiperplasia de cornetes en ambas fosas nasales. • Desviación del septum nasal. • Abundantes secreciones en orofaringe y laringe. • Parálisis total de cuerda vocal izquierda.
RMN de cerebro con contraste • Múltiples imágenes redondeadas a nivel supra e infratentorial, hipointensas en T1, hiperintensas en T2 con discreto edema perilesional, y realce anular luego del contraste endovenoso. • Las lesiones de mayor tamaño se encuentran en región frontal izquierda de 30 mm ( marcado edema perilesional), otra en hemisferio cerebeloso derecho de 33 mm.
TAC de tórax y abdomen • Bullas enfisematosas en ambos vértices pulmonares. • A nivel del hilio pulmonar izquierdo, masa ocupante de espacio con prolongaciones intraparenquimatosas compatible con proceso neoproliferativo. • Múltiples lesiones nodulares en ambos campos pulmonares compatibles con implantes secundarios.
Reimpresión diagnóstica: Neurocisticercosis Tu Pulmonar Mtts Pulmonares y cerebrales.
Plan diagnóstico: • Serología para cisticercosis . • Rx de partes blandas de extremidades. • Fondo de ojo. • Fibrobroncoscopía . • Mediastinoscopía. Plan terapéutico: • Albendazol 400 mg c/12 por 8 días • Dexametasona 8 mg c/8hs.
Fibrobroncoscopía: • Parálisis cuerda vocal izquierda. • Resto de la vía aérea normal. • No se logra obtener biopsia. • Sugieren realizar mediastinoscopía. Fondo de ojo 29/06:papila de bordes netos, excavación de 0,3 ; mácula normal, relación AV 2/3 , cruce AV: I.
Mediastinoscopía • Se observan numerosos ganglios antracóticos, algunos con placas blancas. Se resecan varios ganglios derechos y se envían a Anatomía Patológica y Bacteriología.
Bacteriología de ganglios • Baciloscopía Directa y Cultivo: • Cultivo para Koch: en marcha • Bacteriología Directa y Cultivo: • Examen Directo: NO se observan gérmenes. • Col. Ziehl- Neelsen: NEGATIVA. • Cultivo: SIN DESARROLLO.
Anatomía Patológica • Material :Ganglios mediastinales. • Macroscopía:6 ganglios linfáticos, el mayor de 1x 0,7x 0,7 cm, irregulares, blanco grisáceos y firmes. • Microspcopía:ganglios reemplazados por neoplasia maligna epitelial que forma nidos sólidos y estructuras neoglandulares, con mucosecreciónintraluminal, revestidas de células columnares con citoplasma acidófilo, muchos vacuolados, con núcleo grande y cromatina laxa. Focos de necrosis e invasión de senos linfáticos periféricos.
Diagnóstico: METASTASIS DE ADENOCARCINOMA Nota: Se sugiere como sitio primario el pulmón.
EPIDEMIOLOGIA • PARASITOSIS MAS FRECUENTE EN EL MUNDO.- • COSMOPOLITA.- • DISTRIBUCION MUNDIAL.- • ENDEMICA EN MUCHOS PAISES DE AMERICA CENTRAL Y SUR ( Desde México) • Los casos reportados en EE.UU. son importados.- • PAKISTAN, INDIA , CHINA, EUROPA ORIENTAL, AFRICA.- • Deficiente control sanitario (mal control en la eliminación de excretas, contacto intimo del hombre con el animal.-déficit en políticas sanitarias en relación al control de la infestación del cerdo) • PARASITOSIS MAS FECUENTE DEL SNC
NEUROCISTICERCOSIS • Estadios evolutivos: - Vesicular - coloidal - granular - calcificado • Cada estadio se puede evidenciar por neuroimagen • Vesicular son las formas viables y desencadenan grado variable de respuesta inflamatoria • Tiempo en que evolucionen estos estadios es variable.- • Puede encontrarse en el mismo pacientes lesiones en distintos estadios ( sobre infección?)
MANIFESTACIONES CLINICAS • Epilepsia:70% de los casos de comienzo tardío corresponden a ncc ( endémicos) • Déficit motor • Ataxia cerebelosa, • Disfunción del tronco • Movimientos anormales • Hte secundaria hidrocefalia (x aracnoiditis,ependimitis granular o quistes ventriculares) • Formas agudas:infartos cerebrales secundarios a angitis • Encefalitis crisis convulsivas, deterioro del estado de conciencia, disminución de la vision, papiledema,, cefaleas y vómitos • Quistes medulares: radiculopatias. Mielitis transversas, trastornos esfinterianos
CRITERIOS DIAGNOSTICOS • ABSOLUTOS: 1- Demostración histológica del parasito en material de biopsia de lesión cerebral o espinal 2- Presencia de lesiones quisticas con scolex por neuroimagen 3- Visualización directa del parasito por oftalmoscopia • C. MAYORES: 1- Lesiones altamente sugestivas de NCC por neuroimagen 2- Inmunoblot + para anticuerpos anticisticerco en sangre 3- Resolución de la neuroimagen con albendazol o praziquantel 4- Resolución espontánea de lesión anulares hipercaptante • C. MENORES: 1- Lesiones compatibles con ncc por neuroimagen 2- Manifestaciones clínicas de NCC 3- Elisa + para antigenos o anticuerpos para cisticercosis en LCR 4- Presencia de cisticercos fuera del SNC( rx de partes blandas.- cámara anterior del ojo)
EPIDEMIOLÓGICOS: • 1- Existencia de un contacto conviviente infectado con T.S • 2- Individuo que resida o provenga de zona endémica • 3- Historia de viaje frecuente a zona endémica GRADOS DE CERTEZA DIAGNOSTICA • DIAGNOSTICO DEFINITIVO • 1 C.A. • 2 C.M + 1 C.Mn + 1 C.E • DIAGNOSTICO PROBABLE • 1 CM+ 2 CMn • 1 CM+ 1CMn + 1 C.E • 3 CMn + 1 C.E