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Tumores suprarrenales,

Tumores suprarrenales,. Dr. Marcos Moreno Hospital Vargas de Caracas Servicio de Urología. Diagnóstico.

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Tumores suprarrenales,

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  1. Tumores suprarrenales, Dr. Marcos Moreno Hospital Vargas de Caracas Servicio de Urología

  2. Diagnóstico • conocimiento sólido de la fisiología endocrina suprarrenal y sus manifestaciones clínicas: hiperaldosleronismo, hipercortisolismo y feocromocitoma cuyo origen es la hipersecreción de productos endocrinos • El diagnóstico bioquímico y la localización radiológica del tumor son aspectos ineludibles antes de procederse a una intervención quirúrgica. • El carcinoma suprarrenal, que es un tumor infrecuente,( con 60% Hperfuncionante 30% cortisol y 20% virilizante) potencialmente curable con cirugía, diferenciado de los tumores metastásicos más frecuentes, denominados «íncidentalomas» de las glándulas suprarrenales detectados mediante TC, que rara vez requieren tratamiento quirúrgico. • Para poder descubrir los diferentes tipos de tumores debemos por tanto agruparlos de acuerdo a las entidades clínicas que manifiestan MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  3. ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  4. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIODiagnóstico • El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) tiene su origen en la hipersecreción de aldosterona. debida a hiperplasia suprarrenal en el 40% de los casos • adenoma suprarrenal en aproximadamente el otro 60%, • causas menos frecuentes son el carcinoma suprarrenal , el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides y los tumores ováricos secretores de aldoslerona. • El hiperaldosteronismo primario es responsable de aproximadamente el 0,5%-1 % de todos los casos de hipertensión y de en torno al 5%-10% de los casos de hipertensión arterial corregible mediante cirugía. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  5. manifestaciones clínicas leves e inespecíficos cefalea, fatiga, polidipsia, poliuria y nicturia. casi siempre hipertension, pero ligera, con una presión diastólica inferior a 120 mm Hg en más del 70% de los casos. Diagnóstico Evaluación detallada. del paciente: hallazgos iniciales que avalan el diagnóstico, elevación del nivel de cloruro en le orina e hipopotasemia acompañada de alcalosis metabólica. Medicamentos que no sean imprescindibles deben retirarse durante al menos 2 semanas, estrógenos y la espironolactona deben suprimirse durante 6 semanas test de sobrecarga de sal (10-12 g NaCI/día) recolectando orina de 24 horas, midiéndo aldosterona, sodio, potasio y creatinina. + si no se presenta supresión de la producción de aldosterona durante la ingestión de sal, mantiendo niveles de aldosterona en orina, por encima de 14 mg/día, y un nivel de potasio en orina > 10 µg/24 horas y baja actividad de renina plasmática. Se administran potasio durante el periodo de sobrecarga ya que la hipopotasemía severa (K <3 mEq) puede inhibir la producción de aldosterona Un cociente aldosterona plasmática/renina plasmática>30 ng/dl:nglml/h) es un marcador sensible y específico para el screeníng y diagnóstico Otras pruebas útiles el test de estimulación con Lasix, la sobrecarga salina intravenosa y el test de supresión con captopril. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  6. Imagenologia ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  7. diagnóstico de hiperaldosteronismo primario adenoma suprarrenal unilateral • diagnóstico de hiperaldosteronismo primario: diferenciar entre adenoma suprarrenal unilateral e hiperplasia bilateral de la zona glomerular (hiperaldosteronismo idiopático). el adenoma productor de aldosterona, la suprarrenalectomía unilateral corrige la hipopotasemia y disminuye la presión arterial en el 70% de los casos. muy poco eficaz en los pacientes con hiperaldosteronismo idiopático. Los estudios de imagen suprarrenales tipo TC con frecuencia se deben combinar con pruebas posturales. • Las pruebas posturales los adenomas productores de aldosterona no se ven afectados por los cambios en los niveles de angiotensina II que tienen lugar cuando nos ponemos de pie (a no ser que se trate de un hiperaldosteronismo idiopático). La ausencia de aumento en la concentración de aldosterona con la prueba apoya el diagnóstico de adenoma MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  8. Tratamiento • Adenoma benigno productor de aldosterona , resección quirúrgica. administracion de espironolactona y suplementos de potasio 3-4 semanas antes para normalizar los niveles de líquidos y electrólitos. El abordaje estándar es la incisión posterior de! flanco. la suprarrenalectomía realizada de esta forma está asociada con una rnorbimortalidad mínima. • 95% resolución HTA y del potasio, el 20% al 30% desarrollan HTA de nuevo de ètiología no es clara, sin hipopotasemia. la tasa de curación es, del 70%. • Recientemente, la suprarrenalectomía laparoscópica, realizada a través de un abordaje anterior o lateral, es tema de discusión . • ventajas: reducción del dolor postoperatorio, estancia hospitalaria corta y una vuelta más rápida a las actividades normales; más adecuado para las neoplasias suprarrenales benignas y de pequeño tamaño, Su utilidad para los tumores de mayor tamaño o potencialmente malignos no ha sido totalmente probada • Desventajas el tiempo operatorio más prolongado , la aparición de una hemorragia incoercible, especialmente en el lado derecho, que obliga a convertir., • Aproximadamente el 2% o menos de los carcinomas suprarrenales provocan hiperaldosteronismo aislado. En esta situación clínica poco frecuente, se debe realizar exploración quirúrgica mediante un abordaje anterior con el fin de facilitar la resección y poder evaluar una posible enfermedad metastásica, MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  9. síndrome de Cushing es la presencia de hipercortisolismo de diferentes etiologías . Ya que la regulación del cortisol implica circuitos: de retroalimetación sobre la hipófisis e hipotálamo. el 70% de los casos de hipercortisolismo son secundarios a hipersecreción de hormona corticotropa (ACTH) de la glándula hipofisaria (enfermedad de Cushing). La mayoría por un tumor hipofisiario de pequeño tamaño . En el 10%-20% de los casos de síndrome de Cushing la eliologia se debe a hipersecreción de cortisol de las glándulas suprarrenales, siendo la causa un adenoma suprarrenal en el 50%-60% de estos casos y un carcinoma suprarrenal en el 20%-25%. La hiperplasia suprarrenal bilateral representa el 20%-30% restante. Si bien la etiología de de la hiperplasia suprarrenal bilateral funcionante es incierta varios trabajos de inveshgación indican que Puede deberse una hipersencibiliudad anormal de la glandula al polipeptido inhibidor gastrico. La secreción ectopica de .ACTH. Tiene generalmente su origen en tu maligno; carcinoma de pulmon , pancreas.,tumores carcinoides y tu malignos suponen el 80% de los casos La secrecion ectopica del factor de liberación de corticotropina (C.R.F) es raro. HIPERCORTISOLISMO síndrome de Cushing MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  10. HIPERCORTISOLISMO CLINICA ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  11. Diagnóstico de síndrome do Cushing ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  12. Diagnóstico síndrome de cushing • Se debe en primer lugar confirmar e] diagnóstico y sólo después a determinar la etiología,,demostrando hipercortisolismo. Las secreción suprarrenal, promedio, es de 10 a 30 mg de cortisol día. sometida a una variación diurna: los niveles de cortisol La variabilidad de los niveles plasmáticos de cortisol obliga a que se utilicen los niveles matutinos (8a.m.) para los test. • Para determinar la etiología se deben analizar los niveles plasmáticos de ACTH. Esta también sigue un patrón de variación diurna que precede al del cortisol en torno a 1-2 horas. Niveles bajos de cortisol se observan en adenoma suprarrenal, carcinoma suprarrenal o hiperplasia suprarrenal autónomamente funcionante. • En la enfermedad de Cushing (es decir, adenoma hipofisario que secreta ACTH) tienen, niveles plasmáticos de ACTH elevados o en los limites superiores de la normalidad. Cuando existo un origen ectópico de ACTH, el nivel plasmático de esta hormona está casi siempre notablemente elevado. • El método más sensible para la detección del hipercortisolismo es el test de supresión nocturna con dexametasona. • Para confirmarla presencia del síndrome de Cushing, se puede realizar un test de supresión con dexametasona a baja y alta dosis. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  13. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  14. Manifestaciones clínicasFeocromocitoma • Las manifestaciones clínicas del feocromocitoma pueden ser muy variadas: La hipertensión, permanente o paroxística, es el hallazgo clínico más frecuente. La elevación paroxística de la presión arterial puede variar notablemente en frecuencia y duración. • factores de esta elevación, tales son el ejercicio físico intenso o la ingestión de alimentos ricos en tiramina. • Otros síntomas frecuentes son sudoración excesiva, palpitaciones, temblores, ansiedad y dolor torácico. Más de la mitad de los pacientes presentan intolerancia a los hidratos de carbono y pueden tener síntomas de diabetes mellitus, como resultado de una secreción excesiva de catecolaminas por el tumor. Los pacientes con tumor funcionante rara vez permanecen sintomáticos, y los tumores no funcionantes son excepcionales. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  15. FEOCROMOCITOMA EPIDEMIOLOGIA • En HTA se encuentra un feocromocitoma del 0,1% al 0,2%. • origina a partir de las células cromafines de la médula suprarrenal. • El 10% de los casos, se encuentra el feocromocitoma en ambas glándulas suprarrenales y, a veces, se observan múltiples tumores. El 10% de los feocromocitomas se encuentran en localizaciones extrasuprarrenáÍs, en cuyo caso la denominación correcta es la de paragangliomas más frecuentes son el organo de Zuckerkand(situado entre la arteria mesentérica inferior y la bifurcacion de la aorta), vejiga. urinaria, tórax e hilio renal. • Aproximadamente en el 10% de los feocromocitomas se puede demostrar evidencia histológica de malíinidad, observándose ésta con más frecuencia en las lesiones extrasuprarrenales que en los feocromocitomas que asientan en las glándulas suprarrenales. Además, tanto las lesiones benignas como las malignas pueden presentar invasión de la cápsula de la glándula, , pleomorfismo celular, mitosis y atipia nuclear. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  16. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  17. Diagnóstico Feocromocitoma • Documentación del exceso de secreción de catecolaminas. Se deben recoger orina de 24 horas para determinar los niveles de catecolaminas libres (dopamina, adrenalina y noradrenafina), así como de sus metabolitos (normetanefrina, metanefrina y ácido vanilmandélico). hallados elevados en más del 90% de los feocromocitomas. dado que también estos niveles plasmáticos están anormalmente elevados en la HTA esencial, el análisis de orina se considera como una prueba diagnóstica más concluyente. Las suprarrenales y el órgano de Zuckerkandl producen la enzima feniletanolamina.N.metiltransferasa que convierte la noradrenalina en adrenalina. feocromocitomas de localización distinta no contienen esta enzima y, por tanto, no producen nada o casi nada de adrenalina. Como resultado, los extrasuprarrenales secretan fundamentalmente dopamina y noradrenalina. • Cuando los niveles de catecolaminas en orina muestran sólo una ligera elevación, la prueba de supresión con clonidina puede ser de utilidad ya que suprime la liberación de catecolaminas a nivel central excepto en el feocromocitoma, que funciona de forma autónoma. Una vez establecido el diagnóstico de feocromocitoma, se llevan a cabo los estudios de localización del tumor. • La TC puede detectar el 95% de las masas suprarrenales de más de 6-8 mm, siendo generalmente la prueba de localización que primero se realiza, puede tambien identificar feocromocitomas extrasuprarrenales • La RM da imágenes potenciadas en T2 identificando claramente el tejido cromatín; con un cociente de contraste entre el hígado y la masa suprarrenal de más de 3. mucho más elevado que el que se obtendría en el caso de los adenomas o adenocarcinomas suprarrenales. • La gammagrafía con (MIBG) es útil para la localización de un feocromocitoma extrasuprarrenal, metastásico y/o bilateral. La amina radiomarcada es captada con independencia de su localización.

  18. Imagenologia feocromocitoma European Journal of Radiology 41 (2002) 95–112

  19. Tratamiento Feocromocitoma • La adrenalectomia,.diagnosticado y localizado el feocromocitoma, se necesita preparación preoperatoria cuidadosa para prevenir una crisis cardiovascular por la secreción excesiva de catecolaminas. Lo más importante es el bloqueo adecuado alfa-adrenérgico y la restauración completa del balance hidrcelectrolítico. La fenoxibenzamina es le agente bloqueante alfaadrenérgico de elección, iniciándose su administración generalmente con una dosis de lO mg dos veces al día, con aumentando gradual a lo largo de 1-3 semanas hasta alcanzar un bloqueo adecuado. . La alfa-metiltirosina, un bloqueante competitivo de la conversión de tirosina en dihidroxifenilalanina, puede usarse solo o en combinación con la fenoxibenzamina para inhibir la síntesis de catecolaminas enun 50%. La utilización de bloqueantes beta-adrenérgicos es controvertido. Se consideran contribuyen a prevenir la taquicardia y arritmias. No deben administrarse sin alfa-bloqueantes previos; de lo contrario, el beta-bloqueante inhibe la vasodilatación inducida por la adrenalina, conduciendo a hipertensión severa y a una fatiga del ventrículo izquierdo. Tratar cualquier crisis hipertensiva , con nitroprusiato sódico, y las taquiarritmias, tratamiento inmediato con un beta-bloqueante o bien lidocaina. Se deben asegurar preoperatoriamente una vía venosa central y un cateterismo cardiaco derecho. Unidad de cuidados intensivos,en las primeras 24 Hrs observando arritmias, hipotensión pot supresion de catecolaminas o hipertensión en pacientes que la mantuvieron elevada antes de la operación MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  20. Tratamiento Feocromocitoma Tradicionalmente, la exploración quirúrgica se ha realizado mediante un abordaje anterior (incisión subcostal bilateral) con el fin de examinar ambas glándulas suprarrenales y el abdomen para la detección de enfermedad metastásica. Si la glándula suprarrenal contralateral es radiológicamente normal, no se explora el lado opuesto. Se debe manipular el tumor lo menos posible y ligar el flujo de salida venoso del tumor a través de la vena suprarrenal lo antes posible. La suprarrenalectomia laparoscópica para el tratamiento del feocromocitoma es, según se ha informado en la literatura, más difícil que en los adenomas suprarrenales, y no se recomienda como tratamiento en los tumores de más de 6cm ni ante sospecha de malignidad. El método laparoscópico es especialmente apropiado para los pacientes con un feocromocitoma unilateral pequeño . • El tratamiento en el feocromocitoma irresecable o enfermedad metastásica es el bloqueo alfa-adrenérgico con fenoxibenzamiha. La alfa-metiltirosina también puede utilizarse, dando buenos resultados paliativos. Los regímenes quimioterápicos más usados para el tratamiento del feocromocitoma son la estreptozocina y una combinación de ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina. La radioterapia es eficaz sólo en el tratamiento de las metástasis óseas. Más recientemente, se ha intentado tratar las lesiones metastásicas con dosis terapéuticas de 131-MIBG la tasa de respuesta a este tratamiento, demostrada mediante reducción de catecolaminas en orina, es de sólo alrededor del 50%. • La tasa de supervivencia a los 5 años en los pacientes con feocromocitoma maligno es de aproximadamente el 43%, siendo del 97% cuando el tumor es benigno. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  21. CARCINOMA SUPRARRENAL • El carcinoma suprarrenal es un tumor maligno raro. De 0.5 a 2 por millon de adultos • En los Estados Unidos, se ha informado de una incidencia de sólo 150-200 casos nuevos cada año. • Hay una distribución bimodal de la incidencia en función de la edad, con dos picos de máxima incidencia, uno en la primera infancia y otro entre los 40 y 50 años. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  22. CARCINOMA SUPRARRENAL Manifestaciones clínicas • Los pacientes con carcinoma suprarrenal generalmente presentan síntomas abdominales vagos secundarios a una masa retroperitoneal, o bien manifestaciones clínicas de exceso de producción de una o más hormonas esteroideas. La mayoría de estos tumores son funcionantes, tal y como se demuestra mediante pruebas diagnósticas de bioquímica clínica. El 50% de ellos secreta cortisol, dando lugar al síndrome de Cushing. Del 10% al 20% de los carcinomas suprarrenales producen varias hormonas esteroideas, dando lugar a grados variables de virilización en las mujeres, feminización en los hombres, y/o hipertensión arterial. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  23. CARCINOMA SUPRARRENAL Diagnóstico • La evaluación diagnóstica de estos pacientes incluye pruebas de screening de laboratorio, de orina de 24 horas para la determinación de los niveles de cortisol, aldosterona, catecolaminas, metanefrina, ácido vanilmandélico, 17-OHCS y 17-cetosteroides. Los resultados sirven fundamentalmente para orientar la terapia de sustitución perioperatoria y para descartar un feocromocitoma. • La TC abdominal de alta resolución y la RM son los mejores procedimientos para obtener imágenes de calidad de las glándulas suprarrenales. La TC generalmente puede identificar lesiones muy pequeñas (tan pequeñas como de hasta 7 mm). La RM, por su parte, es especialmente útil no sólo para identificar la extensión del tumor a la vena cava inferior, sino también para diferenciar entre las distintas lesiones en función del cociente de contraste hepático-suprarrenal en las imágenes potenciadas en T2. Los adenomas por lo general tienen cocientes entre 0,7 y 1,4, las lesiones malignas, ya sean primarias o metastásicas en las glándulas suprarrenales, entre 1,4 y 3,0, y los feocromocitomas de más de 3,0. • La radiografía de tórax debe hacerse para descartar la existencia de metástasis pulmonares. La arteriografía y venografía suprarrenales por lo general se reservan para los pacientes que presentan lesiones grandes que distorsionan la anatomía normal de la región del tumor. La Tabla 15-4 presenta los diferentes sistemas de estadificación utilizados actualmente para el carcinoma suprarrenal. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  24. CARCINOMA SUPRARRENALImagenologia European Journal of Radiology 41 (2002) 95–112

  25. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  26. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  27. La cirugía es el tratamiento de elección del carcinoma suprarrenal. Aproximadamente el 50% de estos tumores están situados en las glándulas suprarrenales, tal y como se observa en el momento de la exploración quirúrgica. La resección radical en bloque, incluyendo los órganos adyacentes si es necesario, proporciona la única posibilidad de curación a largo plazo. Los pacientes que sufren este tipo de tratamiento tienen una tasa de supervivencia a los 5 años de aproximadamente el 40%, mientras que aquéllos que sufren una resección incompleta tienen una mediana de supervivencia de menos de 12 meses. Las localizaciones más frecuentes de fallo metastásico a distancia son pulmones, ganglios linfáticos, hígado, peritoneo y hueso. La resección completa de la enfermedad recidivante, incluyendo las metástasis pulmonares, está asociada con una supervivencia prolongada en algunos pacientes, y puede controlar los síntomas relacionados con el exceso de producción hormonal. Después de una resección con intención curativa, el paciente debe ser estrictamente monitorizado, con determinación de perfiles de esteroides urinarios mensualmente y pruebas de imagen de tórax y abdomen. La radioterapia puede proporcionar paliación de las metástasis óseas y en el caso de tumores abdominales irresecables y recidivantes; sin embargo esta modalidad terapéutica no ha podido en ningún caso prolongar la supervivencia. Ningún agente quimioterápico, ni en mono ni en poliquimioterapia, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la enfermedad irresecable. El mitotano ha sido uno de los agentes citotóxicos más utilizados en esta patología, debidos su eficacia en el tratamiento paliativo de los síntomas endocrinos producidos por este tumor en un 25% de respuesta - Este agente es un isómero del DDT y no sólo inhibe la producción de esteroides sino que también da lugar a una atrofia de las células suprarrenales. El mitotano está asociado con una serie de efectos secundarios en los sistemas neuromuscular y gastrointestinal. Además, parece tener un rango teraputico muy estrecho y requiere, en consecuencia, una monitorización muy estricta de sus niveles plasmáticos. CARCINOMA SUPRARRENAL Tratamiento MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  28. INCIDENTALOMAS • Hallazgo tomografico de lesión suprarrenal asintomática, se observan en ei 0,6%-1 ,2°/ de tos estudios de imagen rutinarios del abdomen y en hasta en el 9% de los casos en las series de autopsias. • > son benignas, algunas causan problemas, bien por ser hormonalmente activas o bien por transformarse con el tiempo en lesiones malignas invasivas. • Todos los pacientes con íncidentalomas deben someterse a una determinación de los niveles séricos de electrolitos y una recogida de orina de 24 horas para determinar los niveles de ácido vanilmandélico, metanefrinas, catecolaminas, cortisol, aldosterona, 17-OHCS y 17-cetoesteroides. Cualquier lesión hormonalmente activa, con independencia de su tamaño, debe ser resecada, • Íncidentaloma no funcionante, riesgo de malignidad relacionado con su tamaño.> 100 g, corresponden a un diámetro de 6cm, deben ser resecadas siempre 35% de ellas pueden ser malignas, existe controversia con respecto al tratamiento adecuado de las lesiones de entre 3 y 6 cm. • tratamiento individualizado, En íncidentalomas no funcionantes de tamaño medio (entre 3 y 6cm de dáme1ro): 1) realizar una RM, 2) proceder a una evaluación endocrina exhaustiva y 3) tener en cuenta la edad del paciente y las posibles comorbilidades.

  29. LESIONES METASTÁSICAS • Las metástasis en las glándulas suprarrenales procedentes de tumores primarios de otra localización es un problema relativamente frecuente. En autopsias, el 42% de los tumores pulmonares, el 16% de los de estómago, el 58% de los de mama, el 50% de los melanomas malignos • un porcentaje elevado de tumores prostáticos y renales metastatizan a las glándulas suprarrenales antes de la muerte del paciente. • Rara vez se encuentran en la práctica clínica problemas relacionados con estas metástasis, tal como insuficiencia suprarrenal, ya que más del 90% de la glándula suprarrenal tendría que estar afectada para clínica de hipofunción cortical. Cuando aparece insuficiencia suprarrenal, se trata de un agrandamiento macroscópico de la glándula detectable por TC. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  30. tratamiento de las metástasis de las glándulas suprarrenales • El tratamiento de las metástasis de las glándulas suprarrenales procedentes de tumores primarios de otra localización puede intentarse en pacientes que reúnan las siguientes características: 1) riesgo operatorio aceptable, 2) no hay presencia de enfermedad metastásica extrasuprarrena] y 3) biología favorable del tumor que ha dado lugar a las metástasis. La evaluación de los pacientes con un tumor de biología favorable incluye el intervalo libre de enfermedad sin progresión de ésta, respuesta a la terapia sistémica adyuvante e historia de metástasis aisladas metacrónicas. Los pacientes con más posibilidades a ser candidatos a la resección quirúrgica de metástasis suprarrenales son aquéllos cuyas metástasis proceden de un tumor primario colórrectal, renal o de un melanoma. • Evaluación preoperatoria debe incluir historia completa del proceso maligno que ha dado lugar a las mt, valoración de la producción hormonal antes de proceder a la realización de una punción-aspiración con aguja fina, ya que muchos de estos pacientes tendrán tumores suprarrenales funcionantes ocultos, incluyendo feocromocitomas • Si se contempla la posibilidad de resección quirúrgica, deben someterse a una prueba de estimulación con ACTH para asegurarse de que existe una reserva cortical adecuada antes de la suprarrenalectomía. • Alternativamente, se puede planificar la intervención quirúrgica basándose únicamente en los estudios de imagen no invasivos, tal como la RM con imágenes potenciadas en Ti, en pacientes que tengan un tumor maligno con propensión a metastatizar a las glándulas suprarrenales, biología tumoral favorable, pruebas bioquímicas de screening de producción hormonal con resultados negativos • masa suprarrenal que satisfaga los criterios de escisión quirúrgica respecto al tamaño o sospechosa radiográficamente de ser una metástasis. MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD

  31. Imagenologia de las Mt a las adrenales European Journal of Radiology 41 (2002) 95–112

  32. Lesiones adrenales miselaneas • Mielolipomas • Ganglioneuromas • Quistes • Hemorragias , MD Anderson Oncologia segunda edic 2000 edit Marban ACS Surgery: Principies and Practice 2007 WebMD European Journal of Radiology 41 (2002) 95–112

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