Wstrząs: patofizjologia, diagnostyka i leczenie

1. Wstrząs: patofizjologia, diagnostyka i leczenie

2. WSTRZĄS Jest to uogólniony stan niedotlenienia oraz niewystarczającego odżywienia i usuwania resztek metabolicznych z komórek, w następstwie załamania się wydolnego przepływu tkankowego.

3. WSTRZĄS Podstawowym pojęciem dotyczącym funkcjonowania poszczególnych komórek oraz zbudowanych z nich narządów i układów jest homeostaza. Symbolicznie wstrząs można przedstawić jako jej odwrotność – uogólnione zaburzenia składu środowiska zewnątrzkomórkowego, prowadzące do narastającej dysfunkcji i obumierania komórek.

4. Klasyfikacja wstrząsu Wstrząs hipowolemiczny spowodowany krwotokiem, spowodowany oparzeniem, spowodowany rozległym urazem, spowodowany niedrożnością jelit.

5. Klasyfikacja wstrząsu • Wstrząs kardiogenny • ostry zawał m. sercowego, • zaburzenia rytmu serca, • zespół małego rzutu serca, • kardiomyopatia. • Wstrząs neurogenny • uszkodzenie mózgu, pnia, rdzenia, • porażenie czterech kończyn, • znieczulenie rdzeniowe,

6. Klasyfikacja wstrząsu cd. Wstrząs septyczny Wywołany zakażeniem (np. zakażenie dróg moczowych, dróg rodnych) Zapaleniem otrzewnej Zapaleniem opon mózgowych Wstrząs anafilaktyczny Mieszane postacie wstrząsu

7. Patofizjologia wstrząsu Układ krążenia - jest głównym teatrem zmian patofizjologicznych we wstrząsie. Homeostaza układu krążenia jest stanem dynamicznej równowagi pomiędzy objętością krążącej krwi, napięciem naczyń i objętością wyrzutową serca.

8. WSTRZĄS Wstrząs hipowolemiczny Wywołany jest znacznym zmniejszeniem objętości krwi krążącej (wstrząs krwotoczny, pourazowy, oparzeniowy, spowodowany odwodnieniem o różnej etiologii) które pobudza mechanizmy autoregulacyjne, wyzwalające reakcję kompensacyjną dążącą do utrzymania przepływu tkankowego na adekwatnym do potrzeb poziomie.

9. WSTRZĄS Spadek ciśnienia tętniczego wyzwala odruch z baroreceptorów łuku aorty i kłębka tętnicy szyjnej, który poprzez ośrodki w rdzeniu przedłużonym powoduje aktywację układu współczulnego i rdzenia nadnerczy. W następstwie dochodzi do: wzrasta siła częstość skurczów serca, częstość skurczów serca, zwiększenia pojemności minutowej, wzrostu napięcia tętniczych naczyń oporowych, wzrostu całkowitego oporu naczyniowego, wzrostu napięcia naczyń żylnych, zwiększenie powrotu żylnego.

10. WSTRZĄS Jeżeli utrata krwi jest niewielka, reakcja ta ma charakter czysto regulacyjny i może być klinicznie trudna do uchwycenia. Jeżeli jednak utrata krwi jest większa, reakcja ta przybiera na sile, powodując narastanie cech centralizacji krążenia

11. WSTRZĄS Centralizacja krążenia – jest naturalną reakcją obronną organizmu na spadek ciśnienia krwi w układzie tętniczym, zmierzającą do zachowania adekwatnej perfuzji narządów o krytycznym znaczeniu dla przeżycia – tj. mózgu i serca, kosztem pozostałych tkanek. Reakcja ta wyzwalana jest przez narastające napięcie układu współczulnego, z postępującym wzrostem stężenia katecholamin w surowicy krwi

12. WSTRZĄS Adrenalina i noradrenalina, będące agonistami receptorów alfa łączą się z nimi, wyzwalając skurcz mięśniówki gładkiej w ścianie naczyń, co prowadzi do stopniowego zmniejszenia, a następnie ustania perfuzji tkankowej. Równocześnie pozbawione receptorów alfa naczynia mózgowe i wieńcowe nie ulegają obkurczeniu, co prowadzi do redystrybucji frakcji wyrzutowej na ich korzyść.

13. WSTRZĄS Aktywacja układu Renina-Angiotensyna-Aldosteronspowodowana jest przez wzrost poziomu amin katecholowych i obniżenie ciśnienia w tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego, co stymuluje sekrecję reniny z aparatu przykłębkowego. renina enzym konwertujący   angiotensynogenangiotensyna I angiotensyna II

14. WSTRZĄS Angiotensyna IIposiada silne działanie wazopresyjne i wybitnie stymuluje sekrecję aldosteronu w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy. Aldosteron jest najsilniej działającym mineralokortykoidem kory nadnerczy, a jego najważniejszym narządem docelowym są nerki. Działa głównie na dalszą cewkę nerkową stymulując resorpcję zwrotną sodu, co wtórnie prowadzi do retencji wody oraz wydzielania do światła cewki potasu i jonów wodorowych.

15. WSTRZĄS Przewód pokarmowy W warunkach prawidłowych sprawne funkcjonowanie bariery jelitowej ściśle separuje wnętrze organizmu od środowiska zewnętrznego. Jednak nawet krótkotrwałe – kilkuminutowe niedokrwienie jelit prowadzi do spadku szczelności bariery jelitowej i pojawienia się możliwości wystąpienia translokacji bakterii jelitowych i pochodzących z nich endotoksyn. Rozwój wstrząsu zawsze prowadzi do wystąpienia zjawiska translokacji.

16. WSTRZĄS Translokacjajest procesem patologicznym, polegającym na przenikaniu przez barierę jelitową endotoksyny lub komórek bakteryjnych i pojawianiu się ich w makroskopowo nieuszkodzonej ścianie jelita, z możliwością dalszego przenikania do krwioobiegu.

17. WSTRZĄS Hiperreaktywna odpowiedź układu fagocytów jednojądrzastych na pojawiającą się we krwi endotoksynę jest punktem wyjścia Zespołu Uogólnionej Reakcji Zapalnej (Systemic Inflamatory Response Syndrom – SIRS) W zależności od nasilenia zmian jelitowych i stopnia utraty szczelności bariery jelitowej można go określić jakostan septyczny(obecność w krwioobieguendotoksynybakterii). ) lub posocznicę endogenną(obecność w krwioobiegu

18. WSTRZĄS SIRS + zakażenie = posocznica Mówimy o SIRS jeżeli występują 2 lub więcej niżej wymienione objawy Objawy SIRS: Temp. ciała >38 lub <36 ºC Akcja serca >90/min Liczba oddechów > 20/min Leukocyty > 12 tyś. lub > 4 tyś lub > 10% niedojrzałych postaci granulocytów obojętnochłonnych.

19. WSTRZĄS Wstrząs septyczny – jest następstwem posocznicy i endotoksykemii. W przypadkach, kiedy jego przyczyną jest przedostawanie się do układu krążenia dużych ilości endotoksyny określany jest jako wstrząs toksyczny. Przebiega zazwyczaj dwufazowo.

20. WSTRZĄS Faza hiperdynamiczna(„gorąca”)nazywana jest też wstrząsem „czerwonym”. Jest następstwem wpływu endotoksyny i uwalnianych w przebiegu SIRS mediatorów reakcji zapalnej na układ naczyniowy i mikrokrążenie.

21. Faza hiperdynamiczna • Obserwuje się: • wzrost temperatury ciała, • gorącą i suchą skórę, • rozszerzenie obwodowych naczyń tętniczych, • spadek oporu naczyniowego, • zwiększenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej • niskie wartości ciśnienia rozkurczowego, • wzrostem pojemności minutowej serca, • tachykardię

22. WSTRZĄS Faza hipodynamiczna(„zimna”) nazywana jest też wstrząsem „białym”. Dominują cechy załamania wydolności poszczególnych układów i następstwa niedostatecznej perfuzji tkankowej

23. Faza hipodynamiczna • Obserwuje się: • zimną i często wilgotną skórę • zmniejszeniu ulega rzut serca i pojemność minutowa, • głęboka hipotensja, • istotne obniżenie przepływów narządowych. • obrzęki tkankowe i śródmiąższowe, • poziom białka w surowicy często jest obniżony, • zaburzenia elektrolitowe • niewyrównana kwasica metaboliczna, z szybkim wzrostem stężenia mleczanów

24. WSTRZĄS Układ oddechowy Jest ściśle anatomicznie i czynnościowo powiązany z układem krążenia. W początkowym okresie wstrząsu dominują kompensacyjne zmiany czynnościowe (zwiększona pojemność oddechowa, częstość oddechów i wentylacja minutowa)

25. WSTRZĄS Wstrząs anafilaktycznyczyli uczuleniowy wynika z uogólnionej, gwałtownej reakcji wywołanej ponowną ekspozycją na alergen. Zainicjowana zostaje gwałtowna degranulacja, z masywnym uwalnianiem histaminy, serotoniny, prostaglandyn i innych mediatorów reakcji alergicznych.

26. Działanie tych substancji prowadzi do: • narastania hipotensji, • objawów wstrząsu, • pokrzywki, • zwiększenia przepuszczalności naczyń, • narastania obrzęków.

27. WSTRZĄS Wystąpienie wstrząsu jest często poprzedzone lub związane z wystąpieniemskurczu oskrzeli, mogącego niekiedy przybierać bardzo gwałtowny charakter. Wystąpienie tych elementów reakcji alergicznej prowadzi zawsze do rozwoju ostrejniewydolności oddechowej.

28. WSTRZĄS Wstrząs kardiogennyjest następstwem zespołu małego rzutu, wynikającego z ostrej niewydolności lewokomorowej, prowadzącej równocześnie do rozwoju obrzęku płuc, lub w przypadku mniejszego nasilenia zmian do zastoju w krążeniu płucnym. Tworzy się błędne koło chorobowe, w którym narastająca niewydolność oddechowa z hipoksją powoduje dalsze pogorszenie wydolności mięśnia sercowego, szczególnie w obecności choroby niedokrwiennej oraz stymuluje zaburzenia rytmu, co prowadzi do dalszego pogłębienia zespołu małego rzutu.

29. WSTRZĄS W przebiegu wstrząsu pojawiająca się w krwioobiegu endotoksyna trafia do płuc, uwalniane są czynniki chemotaktyczne dla pozostałych komórek układu odpornościowego, oraz mediatory reakcji zapalnej. Rozwija sięZespół OstregoUszkodzenia Płuc.Kliniczna manifestacja zmianmoże być mało widoczna lub prowadzić do rozwoju obrazu Zespołu Ostrej Niewydolności Oddechowej typu dorosłych (ARDS).

30. rozsiana niedodma pęcherzykowa, • obniżenie czynnościowej pojemności zalegającej, • narastanie przecieku żylnego, • spadek podatności płuc, • wzrost wysiłku oddechowego, • wysięk śródmiąższowy • zwiększona przepuszczalność naczyń • narastająca dysfunkcja gruczołów oskrzelowych i nabłonka migawkowego. WSTRZĄS Zespołu Ostrej Niewydolności Oddechowej typu dorosłych (ARDS)

31. WSTRZĄS Układ krzepnięcia Patologicznej aktywacji układu krzepnięcia pod postaciąZespołu Rozsianego Wykrzepiania Wewnątrznaczyniowego (DIC)występującego wprzebiegu wstrząsu zaburzenia sprzyjają: spowodowane upośledzeniem perfuzji tkankowej uszkodzenia śródbłonka, fragmentaryczne odsłonięcia błony podstawnej, endotoksykemia, posocznica, mediatory reakcji zapalnej, kwasica, pobudzenie płytek, niedobór czynników antykoagulacyjnych.

32. WSTRZĄS W początkowej fazie tego zespołu dochodzi do wyczerpania i zużycia czynników antykoagulacyjnych i inhibitorów krzepnięcia, zwłaszczaantytrombiny III, co prowadzi do rozsianej aktywacji procesów krzepnięcia w naczyniach mikrokrążenia, z postępującym zużyciem osoczowych czynników krzepnięcia i płytek.

33. WSTRZĄS • Czynnikiem ograniczającym narastanie reakcji jest wyczerpanie zasobów osoczowych czynników krzepnięcia i płytek. Powoduje to równocześnie niedostateczną krzepliwość krwi, z jej wynaczynianiem, czylikoagulopatię ze zużycia. • W drugiej fazie dochodzi do uogólnionej aktywacji procesówfibrynolizya objawyskazy krwotocznejulegają dalszemu nasileniu.

34. WSTRZĄS Ośrodkowy układ nerwowy Ma podstawowe znaczenie dla życia, sprawuje funkcje kontrolne w stosunku do układu krążenia Głębokie zaburzenia jego funkcjonowania mogą być przyczyną rozwoju wstrząsu

35. WSTRZĄS Wstrząs neurogenny – wynika z nagłego upośledzenia lub zniesienia kontroli OUN nad układem krążenia. Z sytuacją taką najczęściej spotykamy się w przypadku ciężkich uszkodzeń lub śmierci pnia mózgu oraz uszkodzeń rdzenia przedłużonego i wysokich uszkodzeń rdzenia kręgowego.

36. WSTRZĄS Brak wpływuośrodka naczynioruchowegowiąże się ze: spadkiem napięcia naczyń, zwiększeniem ich pojemności, zmniejszeniem całkowitego oporu naczyniowego początkowym zwiększeniem całkowitej perfuzji tkankowej, spowolnieniem przepływu tkankowego.

37. WSTRZĄS • Brak wpływuośrodków sterujących pracą sercana jego czynność skutkuje: • zniesieniem odruchów wyrównawczych z baroreceptorów • czynność serca ulega istotnemu zwolnieniu, • spadkowi ciśnienia nie towarzyszy przyspieszenie czynności serca.

38. WSTRZĄS Układ wydalniczy nerki są narządem wrażliwym na niedokrwienie i podatnym na uszkodzenie w przebiegu wstrząsu w początkowym okresie wstrząsu funkcja nerek jest dobrym wykładnikiem głębokości wstrząsu i jego wyrównania

39. Układ wydalniczy • oliguria (poniżej 0,5ml/kg.m.c./godz. świadczy o niewyrównanym wstrząsie • przedłużająca się hipotensja ze spadkiem filtracji kłębuszkowej może prowadzić do martwicy komórek nabłonka cewek nerkowych i w efekcie Ostrej Niezapalnej Niewydolności Nerek

40. WSTRZĄS Mikrokrążenie Okres wyrównania –pod wpływem katecholamin dochodzi do obkurczenia arterioli, zwieraczy przedwłośniczkowych i układu żylnego. Początkowo po zmniejszeniu krwi krążącej, spada ciśnienie przesączania w naczyniach włosowatych i płyn przemieszcza się z przestrzeni międzykomórkowej do wewnątrznaczyniowej. Jeżeli ten mechanizm wystarczająco zwiększy objętość krwi krążącej to rozkurczają się zwieracze przedwłośniczkowe i przepływ tkankowy staje się wystarczający.

41. WSTRZĄS Mikrokrążenie Okres krytyczny– jeżeli zawiodą mechanizmy wyrównawcze: zwieracze przedwłośniczkowe są nadal obkurczone otwierają się połączenia tętniczo-żylne w komórkach dochodzi do przemian beztlenowych narasta kwasica metaboliczna uwalniana jest: histamina, bradykinina, tlenek azotu w naczyniach włosowatych zatrzymywane są elementy morfotyczne krwi

42. WSTRZĄS Mikrokrążenie Okres niewyrównany: przedłużone obkurczenie zwieraczy i brak przepływu w naczyniach włosowatych powoduje uszkodzenie śródbłonka i zwiększenie jego przepuszczalności po ponownym otwarciu naczyń włosowatych płyn i białko przenikają w dużej objętości do przestrzeni pozanaczyniowej, trombocyty i leukocyty ulegają agregacji wzrasta przepuszczalność błony komórkowej sód, wapń i woda wnikają do komórki a potas i magnez wydostają się na zewnątrz nadal otwarte są połączenia tętniczo-żylne

43. WSTRZĄS Mikrokrążenie Okres zdrowienia: Przywrócenie objętości krwi krążącej w stopniu zapewniającym chociaż minimalny przepływ w mikrokrążeniu, umożliwia podjęcie podstawowych czynności nawet przez bardzo uszkodzone komórki W przeciwnym razie anoksja z niedokrwienia przechodzi w anoksje z zastoju, nasilają się objawy DIC, ustaje przepływ w rozległych obszarach mikrokrążenia co oznacza przejście wstrząsu w okres nieodwracalny. Chory jest w stanie agonalnym, przestaje reagować na jakiekolwiek współczesne leczenie.

44. WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsuWywiad : Mechanika urazu, jego wielkość, czas trwania Choroby poprzedzające Wielkość utraty krwi Stan przytomności Stosowane leki Użycie alkoholu i innych używek

45. WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsu Badania fizykalne: Stan psychiczny Zabarwienie skóry Ciepłota skóry, czy pokryta potem Stan wydolności oddechowej Stopień wypełnienia żył obwodowych Próba kapilarna (uciśnięcie paznokcia prawidłowe zabarwienie wraca po 1- 1,5 sek.) Skargi na uczucie pragnienia Objawy krwawienia zewnętrznego i wewnętrznego Wydolność nerek Objawy neurologiczne pacjenta

46. WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsu Badania dodatkowe: Pobranie krwi (grupa, bad. biochem.) OCŻ (norma 5 – 10 cm H2O) RR metodą pośrednią lub bezpośrednią Ciśnienie w tętnicy płucnej (n. 24 mmHg) Ciśnienie zaklinowania (6 – 12 mmHg) Diurez godzinowa (n. 30 ml/godz.) EKG RTG Punkcje diagnostyczne (jamy otrzewnowej, jamy opłucnowej, worka osierdziowego) Badania bakteriologiczne

47. WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsu Badania laboratoryjne: Hematokryt (nie mniejszy od 30%) Stężenie mleczanów w osoczu 2 mM/l – śmiertelność 15% 5 mM/l – śmiertelność 75% 10 mM/l – śmiertelność 95% Równowaga kwasowo-zasadowa Ciężar wł. moczu – we wstrząsie spada do 1,016 Osmolarność moczu – we wstrząsie spada do 348 mOsm/l Elektrolity Czas krwawienia i krzepnięcia Płytki krwi Produkty degradacji fibrynogenu Enzymy sercowe

48. WSTRZĄS Leczenie wstrząsu Rozróżniamy terapię: Profilaktykę Przyczynową Objawową i leczenie powikłań Granice pomiędzy poszczególnymi elementami terapii nie zawsze są wyraźnie wytyczone.

49. WSTRZĄS Podstawowym zadaniem terapeutycznym w przypadku wstrząsu jest jegoprofilaktyka - postępowanie przeciwwstrząsowe: 1.Skuteczne postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne we wszystkich stanach i schorzeniach zagrażających rozwojem wstrząsu. 2. Odpowiednie przygotowanie np.: określenie grupy krwi przed zabiegiem operacyjnym, wykonanie próby krzyżowej, przygotowanie preparatów krwi zgodnych grupowo, wczesna antybiotykoterapia.

50. WSTRZĄS 3. Właściwe postępowanie przeciwwstrząsowe u chorych zagrożonych jego wystąpieniem: chorzy unieruchomieni (np. heparyny niskocząsteczkowe), zatamowanie ewentualnych krwawień lub krwotoków, zabezpieczenie kilku dróg dożylnych, wdrożenie płynoterapii początkowo w objętości 20ml/kg m. c., wdrożenie biernej tlenoterapii przez cewnik donosowy (6- 10 l/min) lub maskę twarzową 12-15 l/min. unieruchomienie ewentualnych złamań i zaopatrzenie obrażeń, monitorowanie podstawowych parametrów układu krążenia i oddychania, wdrożenie farmakoterapii adekwatnej do stanu i potrzeb chorego.