1 / 58

Z akażenia wrodzone

Z akażenia wrodzone. Dr hab. n med. Ewa Majda-Stanisłąwska. Mikroorganizmy powodujące zakażenia wrodzone. TORCH To ksoplazmoza R óżyczka C ytomegalia H erpes simplex wirus typ 2 Parvowrus B19 Wirus Zachodniego Nilu HIV Adenowirusy Enterowirusy. Infekcja wewnątrzmaciczna – objawy .

step
Download Presentation

Z akażenia wrodzone

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Zakażenia wrodzone Dr hab. n med. Ewa Majda-Stanisłąwska

  2. Mikroorganizmy powodujące zakażenia wrodzone • TORCH • Toksoplazmoza • Różyczka • Cytomegalia • Herpessimplex wirus typ 2 • Parvowrus B19 • Wirus Zachodniego Nilu • HIV • Adenowirusy • Enterowirusy

  3. Infekcja wewnątrzmaciczna – objawy • Przedwczesny poród lub poronienie • Niska urodzeniowa masa ciała • Małogłowie • Głuchota lub niedosłuch • Zapalenie siatkówki i naczyniówki oka • Hepatosplenomegalia, żółtaczka • Trombocytopenia • Opóźnienie rozwoju umysłowego • Objawy neurologiczne ------------------------------------------------------------------------- • Wady układów: sercowo-naczyniowego, nerek, trzustki • Wrodzone zapalenie: płuc, wątroby, nerek

  4. Toksoplazmoza • Spowodowana przez pierwotniaka Toxoplasmagondii • Ostatecznym żywicielem jest kot domowy • Do zarażenia człowieka dochodzi przez spożycie oocyst (mięso, produkty zanieczyszczone ziemią i kałem kota, prace w ogrodzie) • Wysoka częstość występowania w krajach Europy (Francja, Grecja) • Ostra infekcja u osoby immunokompetentnej jest zwykle bezobjawowa

  5. Toxoplasmagondii – cykl rozwojowy • Żywiciel ostateczny – kot • W nabłonku jelitowym kota zachodzi cykl płciowy i wytworzenia oocysty • Oocysty wydalane z odchodami kota dojrzewają w glebie i zachowują zakaźność przez 12-18 miesięcy • Spożycie oocysty przez zwierzę lub człowieka –uwolnienie tachyzoitów i rozsiew do • OUN • Oka • Mięśni szkieletowych • Mięśnia sercowego • Łożyska

  6. Zarażenie T. gondii w ciąży • Kobieta – • po spożyciu niedogotowanego mięsa wieprzowego, jagnięcego, wołowego (cysty tkankowe) • Po spożyciu wody, warzyw, owoców zanieczyszczonych ziemią z kocimi odchodami (oocysty) • Droga wertykalna (krwiopochodna) od matki do płodu • Zagrożone są jedynie płody matek z pierwotnym zarażeniem w czasie ciąży

  7. Ryzyko transmisji pierwotniaka z matki na płód • Przy zarażeniu w I trymestrze ciąży – 10% • Przy zarażeniu w II trymestrze ciąży – 40% • Przy zarażeniu w III trymestrze ciąży – 65 % • W ostatnich 14 dniach ciąży - 100% • Ciężkość objawów toksoplazmozy wrodzonej jest odwrotnie proporcjonalna do ryzyka zarażenia

  8. Objawy kliniczne • Większość przypadków toksoplazmozy wrodzonej (70-90%) jest bezobjawowych po urodzeniu • Klasyczna triada objawów • Zapalenie siatkówki i błony naczyniowej oka • Wodogłowie • Zwapnienia wewnątrzczaszkowe • Inne objawy to gorączka, wysypka, małogłowie , drgawki, żółtaczka, małopłytkowość, powiększenie węzłów chłonnych • Dzieci, u których początkowo nie ma objawów wykazują ryzyko rozwoju nieprawidłowości, szczególnie zapalenia siatkówki i naczyniówki oka.

  9. Charakter objawów toksoplazmozy wrodonej • W I trymestrze ciąży – poronienie lub obumarcie płodu • W II trymestrze ciąży w okresie organogenezy (10-24 hbd) ciężkie uszkodzenie płodu, widoczne zaraz o urodzeniu: • Triada Sabina-Pinkertona (chorioretinitis, wodogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe) • Hipotrofia wewnątrzmaciczna • Przedłużająca się i nasilona żółtaczka • Hepatosplenomegalia • Wybroczyny skórne • Zaburzenia napięcia mięśniowego • W III trymestrze ciąży – infekcja wewnątrzmaciczna bezobjawowa po urodzeniu

  10. Rozpoznanie • Wykazanie przeciwciał u matki (IgM, IgG) wskazuje na przebytą infekcję (awidnośćIgG tym wyższa mim dawniej doszło do zarażenia) • Może być izolowany z łożyska, krwi pępowinowej, surowicy noworodka • Obecność przeciwciał klasy IgM i IgA z surowicy noworodka

  11. Zapalenie siatkówki i naczyniówki – obraz dna oka w toksoplazmozie wrodzonej

  12. Toksoplazmoza wrodzona – wodogłowie wewnętrzne i zwapnienia wewnątrzczaszkowe

  13. toksoplazmoza wrodzona bezobjawowa po urodzeniu • Odległe następstwa, zwykle ujawniające się do 10 roku życia • Narząd wzroku • Zez, jaskra, zaburzenia ostrości wzroku • Zaburzenia czynności OUN • Opóźnienie rozwoju psychoruchowego • Drgawki • Zaburzenia mowy • Trudności w nauce KONIECZNE LECZENIE PRZECIWPASOŻYTNICZE W PIERWSZYM ROKU ŻYCIA

  14. Diagnostyka toksoplazmozy wrodzonej • Testy serologiczne u ciężarnej • wykrywanie serokonwersji (przy ujemnych wynikach powinny być powtarzane) - określanie przeciwciał klas IgG, IgM i IgA • Awidność przeciwciał (wysoka awidność świadczy o dawno nabytym zakażeniu) • Testy serologiczne u noworodka • wykrycie swoistych IgM i IgA zawsze świadczy o toksoplazmozie wrodzonej (nie przechodzą przez łożysko) • Narastająca awidność w klasie IgG potwierdza rozpoznanie toksoplazmozy wrodzonej • ImmunoblottingIgG (porównanie profilu antygenowego swoistych IgG u matki i u dziecka) • Technika PCR, wykrywa 35-nukleotydowy fragment T.gondii określany jako gen B1 (w surowicy, łożysku, PMR)

  15. Zapobieganie i leczenie toksoplazmozy wrodzonej – postępowanie w trakcie ciąży • U ciężarnej – przy wysokim ryzyku zarażenia płodu spiramycyna 3 g/dobę w 2-3 tygodniowych kursach powtarzanych co 2-3 tygodnie do końca ciąży • Poszukiwanie DNA Toxoplasmagondii metodą PCR w płynie owodniowym po 18 hbd. • W przypadku wyniku dodatniego – leczenie przeciwpasożytnicze ciężarnej (pirymetamina, sulfadiazyna, Fansidar) do końca ciąży

  16. Zapobieganie i leczenie toksoplazmozy wrodzonej – postępowanie z noworodkiem • Swoiste IgM i IgA u noworodka są bardzo rzadko wykrywane • Badania awidnościIgG, metodą ImmunoblottinguIgG oraz PCR • Leczenie w pierwszym roku życia: • Pirymetmina i sulfadiazyna oraz kwas folinowy (neutralizuje działanie toksyczne w/w leków na szpik kostny) przez 12 miesięcy • W szczególnych przypadkach – dodatkowo glikokortykosterydy

  17. Różyczka • Wirus RNA o pojedynczej nici • Choroba, której można zapobiegać poprzez szczepienia • Łagodna, samoograniczającasię choroba wysypkowa wieku dziecięcego i młodych dorosłych • Im wcześniej dochodzi do zakażenia w czasie ciąży, tym większe prawdopodobieństwo uszkodzenia płodu

  18. Zespół różyczki wrodzonej • Działanie wirusa na płód jest zależne od okresu ciąży, w którym doszło do zakażenia • W czasie pierwszych dwóch tygodni ciąży – zakażenie 65% o 85% płodów, wady wielonarządowe • W trzecim miesiącu ciąży – prawdopodobieństwo zakażenia płodu wynosi od 30% do 35%, zwykle dochodzi do powstania pojedynczej wady wrodzonej np. głuchota lub wada serca • W czwartym miesiącu ciąży – 10% ryzyko powstania pojedynczej wady wrodzonej u płodu • Okazjonalnie, przy zakażeniu wirusem różyczki u matki do 20 tygodnia ciąży dojść może u płodu do uszkodzenia słuchu

  19. Objawy kliniczne różyczki wrodzonej • Utrata słuchu (50-75%) • Jaskra i zaćma (20-50%) • Wrodzone wady serca (20-50%) • Objawy neurologiczne(10-20%) • Inne w tym opóźnienie rozwoju, wady kości, małopłytkowość, zmiany skórne typu “blueberry muffin”

  20. Objawy kliniczne różyczki wrodzonej • 90% jest bezobjawowych po urodzeniu • Do 15% rozwinie objawy później, szczególnie utratę słuchu • Zakażenie objawowe • Wybroczyny skórne, żółtaczka, zapalenie siatkówki i naczyniówki, zwapnienia okołokomorowe, deficyty neurologiczne,hepatosplenomegalia, opóźnienie wzrostu • >80% rozwinie trwałe uszkodzenia • Utrata wzroku, słuchu, opóźnienie rozwoju umysłowego

  21. Dynamika wiremii i stężenia przeciwciał w surowicy krwi dziecka z zespołem różyczki wrodzonej

  22. Najczęstsze wady obserwowane po urodzeniu dzieci z zespołem różyczki wrodzonej • Hipotrofia wewnątrzmaciczna • Małogłowie • Plamica krwotoczna (blueberrymuffin baby) • Hepatosplenomegalia • Wady układu kostnego • Zapalenie mózgu i opon m-rdz • Uszkodzenie słuchu • Zaćma, małoocze, retinopatia • Przetrwały przewód tętniczy, stenoza płucna

  23. Zaburzenia neurologiczne i psychiczne ujawniające się w miarę wzrastania dzieci z zespołem różyczki wrodzonej • Zaburzenia zachowania, • Trudności w nauce • Opóźnienie rozwoju umysłowego, • Autyzm, • Schizofrenia, • Opóźnienie rozwoju mowy, • Porażenie spastyczne dwukończynowe

  24. Retinopatia o charakterze „ziaren soli i pieprzu” w zespole różyczki wrodzonej

  25. Zespół różyczki wrodzonej U dzieci z zespołem różyczki wrodzonej pięćdziesięciokrotnie częściej niż u pozostałych notuje się rozwój cukrzycy typu I

  26. Ospa wietrzna wrodzona • Występuje u 2% dzieci, których matki chorują na ospę wietrzną w pierwszych 20 tygodniach ciąży

  27. Zespół ospy wietrznej wrodzonej • blizny na skórze • niedorozwój kończyn • małogłowie • zespół Hornera (zaćma, zapalenie siatkówki i naczyniówki, małoocze) • głuchota • opóźnienie rozwoju • psychoruchowego

  28. Ospa wietrzna wrodzona

  29. Ospa wietrzna wrodzona - zalecenia • Podatna na ospę wietrzną kobieta powinna być zaszczepiona szczepionką VARILRIX na co najmniej 3 miesiące przed zajściem w ciążę • Podatna na ospę wietrzną ciężarna powinna po kontakcie z chorym na wiatrówkę otrzymać swoistą immunoglobinę • Nie ma badań dotyczących bezpieczeństwa stosowania acyklowiru u ciężarnych

  30. Zakażenie cmv w ciąży • U ciężarnej pierwotna cytomegalia jest bezobjawowa lub prezentuje objawy zespołu mononukleozowego • Około 50% noworodków matek, które przebyły pierwotne zakażenie CMV w ciąży ulegnie zakażeniu wewnątrzmacicznemu • Choroba może ujawnić się tuż po urodzeniu • Lub w ciągu pierwszych dwóch lat życia (u 5 do 10% dzieci) • Opóźnienie rozwoju psychoruchowego oraz postępująca utrata wzroku i/lub słuchu • Dzieci z cytomegalią wrodzoną wymagają regularnych kontroli okulistycznych oraz badania słuchu

  31. Objawy wrodzonej cytomegalii • Wybroczyny skórne (blueberrymuffinsyndrome), małopłytkowość • Żółtaczka (wzrost stężenia bilirubiny związanej) • Hepatosplenomegalia (podwyższona aktywność (ALT i AST) • Uszkodzenie CUN: • Małogłowie • Obniżone napięcie mięśniowe • Drgawki • Adynamia • Uszkodzenie słuchu

  32. Rozpoznanie wrodzonego zakażenia CMV • Matczyne IgG wykazuje jedynie przebytą infekcję • Izolacja wirusa z moczu lub ze śliny w pierwszych trzech tygodniach życia • Po tym okresie może oznaczać zakażenie poporodowe • Wiremia (badanie jakościowe) i liczba kopii wirusa mogą być oznaczona za pomocą PCR

  33. Leczenie wrodzonej cytomegalii • Leczenie dożylne gancyklowirem (Cymevene 5 mg/kg co 12 godzin) przez 6 tygodni zmniejsza częstość postępującej utraty słuchu u dzieci z wrodzoną cytomegalią • Poważne działania uboczne leczenia (neutropenia)

  34. Rozpoznawanie wrodzonej cytomegalii u noworodka • Wykrycie wirusa CMV w ślinie, moczu , surowicy noworodka w pierwszym tygodniu życia • Nie można potwierdzić wrodzonej cytomegalii, jeżeli diagnostyka jest prowadzona u noworodka powyżej pierwszego tygodnia życia

  35. Blueberrymuffinsyndromeobjawy - sinoniebieskie plamy na skórze, wynikające z hematopoezy, utrzymują się do 6 miesiąca życiamogą być objawem wrodzonej różyczki lub wrodzonej cytomegalii

  36. Powiększenie komór i zwapnienia wewnątrzczaszkowe we wrodzonym zakażeniu CMV

  37. noworodkowe zakażenie wirusem opryszczki typu 2 (hsv-2, genitalherpessimplexvirus) • Zagrożenie zakażeniem noworodka: • ciężarna rozwija pierwotne zakażenie wirusem opryszczki typu 2 w trzecim trymestrze ciąży - 33% • objawowe opryszczki nawrotowej w okresie okołoporodowym (swędzące, pęcherzykowe zmiany narządów płciowych i szyjki macicy) – 3% • Około 20% ciężarnych wykazuje przeciwciała dla HSV-2 w trzecim trymestrze ciąży, tylko 5% zgłasza objawy

  38. Opryszczka noworodków • Zwykle HSV-2, ale od 15 do 30% HSV-1 • Opryszczka wrodzona – poród przedwczesny, niska urodzeniowa masa ciała, może nie być zmian opryszczkowych na skórze • Postać zlokalizowana: małogłowie, wodogłowie wewnętrzne, zapalenie siatkówki i naczyniówki oka • Postać uogólniona z zajęciem wszystkich narządów (poza OUN zajęcie płuc, nadnerczy, wątroby, skóry) • Opryszczka nabyta w okresie okołoporodowym • Zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

  39. Objawy wrodzonej infekcji HSV

  40. Rozpoznanie • Hodowla wirusa ze zmian skórnych u matki • Materiał do hodowli wirusa u dziecka • Zmiany skórne, wymaz z nosogardła, wymaz ze spojówek oka, krew, wymaz z odbytu, PMR • HSV DNA metodą PCR z płynu mózgowo-rdzeniowego • Serologia nie jest przydatna ze względu na powszechne występowanie HSV w populacji

  41. Leczenie i profilaktyka opryszczki noworodków • Zakażenie dziecka zwykle w trakcie porodu • Rozwiązanie drogą cięcia cesarskiego • Leczenie dożylne acyklowiremmatki, u której stwierdza się pierwotną opryszczkę narządów płciowych po 36 tygodniu ciąży • Leczenie dożylne acyklowirem noworodka – dawka 20 mg /kg/dawkę co 8 godzin, konieczne dobre nawodnienie, czas trwania leczenia - 21 dni

More Related