760 likes | 1.27k Views
Терапия GUNA. В лечении аутоиммунных заболеваний. ИММУННАЯ СИСТЕМА. Баланс Th-1/Th-2. Болезнь Крона Псориаз. Астма Атопия. …при аллергии. Эффект низкодозных цитокинов при лечении воспалительных патологий: использование на моделях животных с аллергической астмой.
E N D
Терапия GUNA В лечении аутоиммунных заболеваний
Баланс Th-1/Th-2 Болезнь Крона Псориаз Астма Атопия
Эффект низкодозных цитокинов при лечении воспалительных патологий: использование на моделях животных с аллергической астмой
Астма БАЛЖ – после обработки яичным белком и Al(OH)3
Интерлейкин способен перебалансировать иммунную систему при аллергии АСТМА
Уровень Il-4 и IL-5 в сыворотке у мыши на 7 день лечения План лечения аллергичной мыши 2 противоаллергенными интерлейкинами одновременно (Il-L-12+INF-γ) 1.Нелеченая=здоровая мышь 2. OVA=аллергичная мышь 3.OVA+ALLO=IL-12+ IFN-γ в фармакологических концентрациях 4.OVA+4СН=IL-12+ IFN-γ в физиологических концентрациях (4СН), разведенный и динамизированный 5.OVA+4СН=IL-12+ IFN-γ в физиологических концентрациях (4СН), только разведенный, но не динамизированный Уровни IL-4 Уровни IL-5
Уровень Il-12 и INF-γ в сыворотке у мыши на 7 день лечения План лечения аллергичной мыши 2 противоаллергенными интерлейкинами одновременно (Il-L-12+INF-γ) 1.Нелеченая=здоровая мышь 2. OVA=аллергичная мышь 3.OVA+ALLO=IL-12+ IFN-γ в фармакологических концентрациях 4.OVA+4СН=IL-12+ IFN-γ в физиологических концентрациях (4СН), разведенный и динамизированный 5.OVA+4СН=IL-12+ IFN-γ в физиологических концентрациях (4СН), только разведенный, но не динамизированный Уровни IL-12 Уровни INF-γ
Единица измерения… …чудо…которое не является чудом Мы даем… Мы обнаруживаем в крови
Количество эозинофилов в БАЛЖ у мыши (бронхоальвеолярная лаважная жидкость) на 20 день лечения
Безопасность клинического использования низкодозного интерлейкина, обработанного в соответствии с принципами последовательной кинетической активации Предварительные данные
Концепция БАЛАНСА при применении цитокинов Противовоспалительный эффект Провоспалительный эффект Толерантность
Концепция БАЛАНСА при применении цитокинов Заболевания с повышенной активностью Th1 Заболевания с повышенной активностью Th2 Ревматоидный артрит Аллергия Астма Рассеянный склероз Атопический дерматит Диабет 1 типа Склеродерма Туберкулез ВИЧ Аутоиммунные эндокринные патологии ВЗК
Концепция БАЛАНСА при применении цитокинов Противовоспалительный эффект Провоспалительный эффект Толерантность
Концепция БАЛАНСА при применении цитокинов Заболевания с повышенной активностью Th1 Заболевания с повышенной активностью Th1 и Th2 Псориаз Болезнь Крона Алопеция Витилиго
Концепция БАЛАНСА при применении цитокинов Заболевания с повышенной активностью Th1 Заболевания с повышенной активностью Th2 Ревматоидный артрит Аллергия Астма Рассеянный склероз Атопический дерматит Сахарный Диабет 1 типа Склеродерма ВИЧ Туберкулез Аутоиммунные эндокринные патологии ВЗК
СКВ (системная красная волчанка) • Склеродермия • Синдром Шегрена • Ревматоидный артрит • Аутоиммунный тиреоидит • Рассеянный склероз • Сахарный диабет I типа • Целиакия (глютеновая энтеропатия) • Витилиго • Алопеция Фрм в иммунологии
Системная повышенная экспрессия Th2 цитокинов:
ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПОВЫШЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ ТН1 ЦИТОКИНОВ:
Генетическая предрасположенность Женский пол Инфекция УФ-лучи диффузное заболеваниесоединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента. Прогноз Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25-30 лет. Скв. Этиология:
Потеря толерантности Т-лимфоцитов к аутоантигенам • Поликлональная активация В-лимфоцитов • Нарушение регуляции апоптоза Скв. Патогенез:
Структура цитокинов при системной красной волчанке Скв. Цитокины: IL-6 IL-10 Повышение INF gamma СКВ IL-5 (?) Частичное снижение TNF-α
GUNA-MATRIX: 20 капель 2 раза в день длительно (4-5 месяцев) GUNA-FLAM: 20 капель 2 раза в день длительно (4-5 месяцев) GUNA-MALE: женщинам – 20 капель 2 раза в день длительно (4-5 месяцев) TNF-alpha: 10 капель 2 раза в день длительно (4-5 месяцев) Скв. Схема лечения:
Заболевание соединительной ткани, характеризующееся ее уплотнением (склерозированием), преимущественно на коже. Встречается во всех возрастных группах. Этиология не установлена, превалирует инфекционно-аллергическая концепция. Способствуют заболеванию нейроэндокринные расстройства, иногда склеродермия развивается после травмы, переохлаждения, вакцинации, переливания крови, приема некоторых лекарственных препаратов. Имеют значение генетические факторы Склеродермия. Этиология:
Склеродермия - патология ТН2 цитокинов. Гиперпродукция цитокинов: - трансформирующий фактор роста бета (TGF-B) - фактор роста соединительной ткани (CTGF) - IL-4 - IL-13 - MCP-1 Склеродермия. Цитокины:
GUNA-MATRIX: 20 капель 2 раза в день очень длительное время GUNA-LYMPHO: 20 капель 2 раза в день очень длительное время IL-2 4CH: 20 капель 2 раза в день очень длительное время Оказывает трофическое действие на тканевом уровне ANTI-AGE SKIN: 3 гранулы 2 раза в день очень длительное время склеродермия. Схема лечения:
Характеризуется вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, главным образом слюнных и слезных, и хроническим прогрессирующим течением. В происхождении заболевания, по-видимому, играют роль вирусная инфекция и генетическая предрасположенность. Клиническая картина. Синдром Шегрена - это сочетание сухого кератоконъюнктивита и ксеростомиии (сухость во рту) с симптомами ревматоидного артрита или других аутоиммунных заболеваний. Сухость слизистых обусловлена лимфоцитарной инфильтрацией слезных, слюнных и других экзокринных желез по ходу ЖКТ и дыхательных путей. У половины больных отмечаются утренняя скованность , артралгия и артрит Синдром шегрена. Этиология:
Аутоиммунное системное поражение соединительной ткани – гиперсекреция ТН2 цитокинов: - IL-6 Синдром шегрена. ПАТОГЕНЕЗ:
GUNA-MATRIX: 20 капель 2 раза в день очень длительное время GUNA-CELL: 20 капель 2 раза в день очень длительное время IL-7 4CH:10-20 капель 2 раза в день очень длительное время. Стимуляция ТН1 цитокинов GUNA-ARTHRO:10 капель 3 раза в день Синдром шегрена. Схема лечения:
Системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Причины заболевания неизвестны. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность. Ревматоидный артрит. Этиология:
- гиперпродукция ТН1 цитокинов, таких какTNF-alfa, IL-1, IL-6, GCSF, IL-8 - это в некоторойстепеникомпенсируетсяпроизводствомпротивовоспалительныхцитокинов, таких как IL-10 TGF бета помимоингибиторовцитокинов, таких какIL-1ra и растворимогоTNF-R - однако, этогорегулирующегомеханизманедостаточно для нейтрализациигиперпродукцииTNF alfa и IL-1 - TNF alfaявляетсярегулирующим фактором IL-1 и основнымпатогенетическим фактором воспаления Ревматоидный артрит. Патогенез:
Цитокины и симптомы Ревматоидный артрит. Цитокины: IL-1 Стимул простагландинов Стимул металлопротеиназ TNF Системные симптомы: -повышение температуры -миалгия -потеря веса IL-6
Структура цитокинов Ревматоидный артрит. Цитокины: IL-1 IL-4 Патогенные цитокины остеолиза IL-7 Цитокины, ингибирующие остеолиз IL-10 IL-17 TNF-α GCSF IFN-γ
GUNA-MATRIX: 20 капель 2 раза в день очень длительное время GUNA-FLAM: 20 капель 2 раза в день очень длительное время GUNA-POLYARTHRITIS:1 подкожная инъекция 2 раза в неделю в течение 10 недель ANTI IL-1 CH:10 капель 2 раза в день IL-4 CH: 10 капель 2 раза в день длительно GUNA-ARTHRO: 10 капель 3 раза в день Ревматоидный артрит. Схема лечения:
Хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит
Вирусные инфекции (вирус Эпштейна-Барра) • Бактериальные инфекции данной анатомической области (хронический фарингит) • Избыток алиментарного йода (йодированная соль) Аутоиммунный тиреоидит. ЭТИОЛОГИЯ:
Болеют в основном женщины • Гиперсекреция ТН1 цитокинов, в частности INF-gamma Аутоиммунный тиреоидит. Цитокины:
IL-4 4CH – 20 капель 2 раза в день IL-10 4CH– 20 капель 2 раза в день GUNA-TONSILS – 3гранулы 2 раза в день GUNA-LYMPHO – 10 капель 3 раза в день GUNA-MALE– 10 капель 3 раза в день Назначается женщинам ENDOCRINOTOX 10 – 10 капель 3 раза в день в стадии гипотиреоза Аутоиммунный тиреоидит. Схема лечения:
Гиперсекреция ТН2 цитокинов – IL-4, IL-10 ЛЕЧЕНИЕ • INF-gamma 4CH – 20 капель 2 раза в день • GUNA-LYMPHO – 10 капель 3 раза в день ДИФФУЗНО-ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Свое название болезнь получила из-за своей отличительной патологоанатомической особенности: наличия рассеянных по всейЦентральной Нервной Системе без определенной локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную ткань. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. • Заболевание возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). На данный момент известны случаи постановки этого диагноза у детей трех лет и старше. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Рассеянный склероз
Гиперпродукция ТН1 цитокинов – INF-gamma, TNF-alpha и beta, IL-6 и IL12 • Подавление активности цитокинов – TGF-beta, IL-10 • Повышенная продукция TGF-beta наблюдается при доброкачественном процессе и в более лёгких случаях Рассеянный склероз. Цитокины:
Этиология недостаточно выяснена; согласно инфекционно-аллергической теории, инфекционный (вирусный или бактериальный) агент играет роль пускового механизма, приводящего к развитию длительного аутоиммунного процесса • Очень интересен в лечении цитокин TGF-beta (4СН), по 20 капель 3 раза в день. Он может снижать тяжесть заболевания, помогает ему перейти из агрессивной стадии в менее агрессивную. Конечно, мы не должны забывать, что можно периодически возвращаться к назначению малых доз кортизона, и добиться менее агрессивного проявления болезни. • Капли TGF-beta (4СH) дают очень хороший терапевтический эффект. Рассеянный склероз
Трансформирующий фактор роста (TGF) – обширное семейство структурно схожих многофункциональных цитокинов, которые имеют широкий спектр биологической активности, включающей влияние на рост клеток, дифференцировку, апоптоз и фиброгенез • TGF синтезируется различными типами клеток, включая тромбоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, костные клетки, кератиноциты и др. TGF регулирует свою продукцию макрофагами по аутокринному типу и стимулирует моноциты к секреции других факторов роста: фактора роста фибробластов (FGF), фактора некроза опухоли (TNF) и фактора роста тромбоцитов (PDGF). ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА (TGF)
Среди различных функций TGF наиболее важной следует считать его участие в регенерации тканей. Установлено, что TGF активирует хемотаксис воспалительных клеток и синтез экстрацеллюлярного матрикса . TGF стимулирует продукцию фибронектина и коллагена фибробластами и повышает внедрение этих белков в экстрацеллюлярный матрикс . Также TGF влияет на клеточную пролиферацию, дифференцировку и экспрессию генов всех основных типов клеток, вовлеченных в ранозаживление или в патогенез различных фиброзных заболеваний . Кроме митогенных, хемотактических и анаболических эффектов на внеклеточный матрикс, TGF участвует в модуляции клеточной и гуморальной ветвей воспаления и иммунного ответа. В частности, TGF ингибирует пролиферацию T-лимфоцитов и вызывает супрессию цитотоксических Т-клеток, циональных цитокинов, которые имеют широкий спектр биологической активности. ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА (TGF)
GUNA-Awareness BDNF 4CH + GUNA-Fem/Male GUNA-Rerio + TGF 4CH+NGF 4 CH GUNA-Matrix GUNA-Cell Endotox 6 NT3 NT4 Рассеянный склероз. Схема лечения: