H E M O S T A S I A

1. H E M O S T A S I A Dr.Carlos de la Cruz estrada

2. Un acto quirúrgico es la técnica manual asistida, mediante la cual logramos sanar, mejorar o paliar un proceso nocivo en un enfermo.

3. LA CIRUGIA CIENCIA Y ARTE El progreso de la CIRUGÍA (ciencia y arte) ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares : Pilares de la Cirugía • LA HEMOSTASIA. • LA ANESTESIA. • LA ASEPSIA Y LA ANTISEPSIA.

4. HEMOSTASIS : Práctica de los medios conducentes a cohibir las hemorragias COAGULACION : Solidificación de la sangre “coágulo”

6. HEMOSTASIA DEFINICION: Respuesta reactiva a la lesión arterial o venosa destinada a: 1) Impedir o Detener la Hemorragia 2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado.

7. HEMOSTASIA FUNCIONES: 1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria 4) Participar en la Cicatrización

8. HEMOSTASIA =COMPONENTES ( Interactúan de manera simultánea ) A)Mecanismos Procoagulantes = Promueven la Hemostasia Localizada B)Mecanismos Anticoagulantes = Impiden la Trombosis Generalizada C)Mecanismos Fibrinolíticos = Disuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)=

9. HEMOSTASIA =COMPONENTES A) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia Localizada= • I ) Factor Vascular • II ) Factor Plaquetario • III) Factores Plasmáticos

10. H E M O S T A S I A -COMPONENTES : I.-Factor Vascular ( Lecho Capilar ) a) Vasoconstricción. b) Acortamiento c) Cambios en el Endotelio : (Colágena. Factor Tisular . Trombomodulina. V. Willebrand , Endotelina, Prostacilina . etc.)

11. HEMOSTASIA-COMPONENTES II.-Factor Plaquetario a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena). ( V. WF. Prostacilina. TX. A2. ADP. Trombina. PF4.) b) Agregación Plaquetaria. c) Tapón Plaquetario:=“HemostasiaPrimaria” =El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento

12. Se expone el Factor Tisular

13. Adherencia PLaquetaria

14. Agregación Plaquetaria

18. Fibrina

20. b a

21. b a

22. HEMOSTASIA-COMPONENTES III FACTORES PLASMATICOS Circulan como precursores inactivos, dos tipos principales : 1)Pro-enzimas o Cimógenos 2)Co-factores Son los elementos determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o “CASCADAS DE LA COAGULACION” : 1.- Intrínseca 2.- Extrínseca

23. HEMOSTASIA-COMPONENTES III.-FACTORES PLASMATICOS (1) ( FACTORES DE LA COAGULACION) FACTORDESIGNACIONPROPIEDAD I Fibrinògeno Forma la Fibrina II Protrombina Forma la TROMBINA III Tromboplastina -Inicia Vía Externa Tisular o FT al activar al Fac.VII IV Ca ++ Calcio iònico V Co-Factor. Pro- Ayuda en la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Protrombina

24. HEMOSTASIA-COMPONENTES III.-FACTORES PLASMATICOS (2) VII Proconvertina Actúa activando directa- (factor estable) mente el factor X en el me- canismo Extrínseco. VIII Co-Factor Junto con el factor IXa activa al X Factor Antihemofílico en el mecanismo Intrínseco IX Fact. Christmas Se activa por el XI y VIIa con él, el Co-VIIIa activa al X.

25. HEMOSTASIA-COMPONENTES III.-FACTORES PLASMATICOS (3) X Fact.. Stuart-Power Se activa por el VIIIa ,con Inicia la Vía Común FXa y el Va, activa al II. XI Antecesor de la Se activa con el F XIIa Tromboplastina(PTA) activa al F IX. XII Fact. Hageman Se activa x Contacto. activa al FXI. XIII Fact. de la Estabili- Forma enlaces con zación de la fibrina. la fibrina y la estabi- liza.

26. CASCADAS DE LA COAGULACION VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA Superficie Activante Lesión Tisular XII XIIa Factor Tisular(FT) XIa VII Ca++ IX IXa VIIa/FT XI VIIIa Ca++ LPP X Xa X LPPVa+Ca++ II IIaXIII XIIIa FI M.Fibrina Coágulo

28. CASCADAS DE LA COAGULACION VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA Lesión Tisular Factor Tisular(FT) SISTEMA DE CONTACTO VII Ca++ IX IXa VIIa/FT LPP VIIIa Ca++ X Xa X LPP Va /Ca++ II IIa XIII XIIIa FI M.Fibrina Coágulo

29. CASCADAS DE LA COAGULACION FT FIX FVII FVIIa - FT Complejo Activante Extrínseco del FX Complejo Activante “Intrínseco” del FX Co FVIIIFIXa Co FV FX Ca++/FlpFXa Complejo Protrombinasa (FII)Protrombina TROMBINA(FIIa) COAGULO

30. HEMOSTASIA COAGULACION SANGUINEA Los Sistemas Plasmáticosqueintervienen en la coagulación sanguínea se clasifican de acuerdo a sus funcionesen : * Procoagulantes * Anticoagulantes * Fibrinolíticos

31. SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION I.- SISTEMA PROCOAGULANTE (1) Constituido por las Proenzymas o Zymógenos (Factores )que circulan inactivos en la sangre :( FI, FII, FIV,etc ) Los Zymógenos al ser activados por estímulos eficientes, como p.ej. el Factor Tisular (liberado durante la lesión),forman los Factores Activados: FVIIa FIa, FIIa, FIVa etc (véanse las Cascadas de la Coagulación) HEMOSTASIA-

32. HEMOSTASIA-COAGULACION I.-SISTEMA PROCOAGULANTE (2) Los Zymógenos activados(Factores), a su vez activan a otros Zymógenos y éstos a otros mas. Se establece así,una reacción en cadena, que es amplificada a cada paso, hasta terminar en la formación de la FIBRINA del coágulo. La formación de fibrina es el desideratum de los procesos de la coagulación

33. CASCADAS DE LA COAGULACION VIA EXTRINSECA Lesión Tisular Factor Tisular(FT) VII Ca++ IX IXa VIIa/FT LPP VIIIa Ca++ X Xa X LPP Va /Ca++ II IIa XIII XIIIa FI M.Fibrina Coágulo

34. SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION II SISTEMA ANTICOAGULANTE Son tres las proteasas inhibitorias (reguladoras) plasmáticas de la coagulación: 1.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR. ( TFPI ) 2.- ANTITROMBINA III 3.-COMPLEJO PROTEINA C/S HEMOSTASIA

35. SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION II.- SISTEMA ANTICOAGULANTE ( 1 ) 1.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR ( TFPI ) - Bloquea la vía Extrínseca al formar complejos, primero con FXay después con el Complejo FVIIa / Factor Tisular. . HEMOSTASIA-

36. SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION II.-SISTEMA ANTICOAGULANTE (2) 2.- ANTITROMBINA III ( HEPARINALIKE -ATIII ) : Después de que el coágulo ha sido constituido, la ATIII,,forma complejos con las enzimas for- madoras del coágulo (F VIIa; F XIa; FI Xa; F Xa; F IIa ) y las inactiva 3.- COMPLEJO PROTEINA C-PROTEINA S (PC/S) . Actúa inhibiendo a los Cofactores Va y VIIIa. HEMOSTASIA

37. Inhibidores de la Coagulación VIA EXTRINSECA Lesión Tisular FactorTisular(FT)VII IX IXa VIIa/FT FTPI ProteínaC/S VIIIa X Xa X Va AT III Fibrinolisis II IIa XIII XIIIa FI M.Fibrina Coágulo

38. SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION IV SISTEMA FIBRINOLITICO Finalmente .......... el ACTIVADOR TISULAR DELPLASMINÓGENO y la UROQUINASA transforman el Plasminógeno en PLASMINA activa , la cual disuelve el coágulo y la circulación se restablece HEMOSTASIA

39. FIBRINOLISIS MODULACION Lesión Tisular Vascular Coágulo Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa Activador /Inhibidor del Plasminógeno Plasminógeno Alfa 2Antiplasmina –Alfa2Macroglobulina Plasmina Coágulo Disolución del Coágulo

40. H E M O S T A S I A DINAMICADE LA COAGULACION MECANISMOS ANTICOAGULANTES MECANISMOS PROCOAGULANTES I.- Generación de Proteasas=(Factores dela coagulación) II.-FT activa a FVII (Vía Exter) III.- La producción de Cofactores activados (V y VIII ) IV.- La Polimerización de fibrina=( formación del coágulo ) I- Antitrombina III y FTPI.( bloquean los factores activados : IX, X,XI, y II ) II.-TFPI bloquea a FT/ VIIa (VExter) III.- La proteína C/S bloquea los co-factores activados : V y VII IV.- El Activador Tisular del Plasminógeno Plasmina = (disolución del coágulo)

41. HEMOSTASIAEVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA) INVESTIGAR ANTECEDENTES DE: * Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor * Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental) * Hemorragia Espontánea * Antecedentes hemorragíparos familiares (Lista de fármacos y padecimientos subyacentes)

42. HEMOSTASIA II.- LABORATORIO: Recuento de Plaquetas = (Púrpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetario Tiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. (Vía Extrínseca) Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulación Pruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina( DIMERO D ).

43. TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS COMUNES Enfermedad Prueba: N°Plaquetas TS TPT TP TrombocitopeniaN N(Púrpuras) Enf. De V Willebrand N, N. N Defdiciencia de Facs. N N N VIII.IX y XI N Deficiencia de FII,V,X N N Deficiencia de Vit.K Insuf.Hepática Severa Deficiencia de F.VII N N N Anticoagulantes,I.Hepática. C I D (Insuf.Hepática) Deficiencia de F.XIII N N N N

44. TRANSFUSION SANGUINEATRANSFUSION DE PLASMA FRESCO CONGELADO OBJETIVO: Aumentar los niveles de los Factores de la Coagulación en casos con deficiencia documentada. INDICACIONES: Deficiencia hereditaria aislada de un factor de la coagulación. Reversión urgente de los efectos de warfarina sódica. Deficiencia de Antitrombina III Púrpura trombocitopénica trombótica

45. TRANSFUSION SANGUINEA COMPONENTES DEL PLASMA 1.- Crioprecipitado 2.- Albumina. 3.- Fracción protéica. 4.- Factores coagulación (F.VIII) (G.IX)

46. TRANSFUSION SANGUINEATRANSFUSION DE ERITROCITOS EFECTO APROXIMADO DE UNA UNIDAD TRANSFUNDIDA. Aumento del nivel de hemoglobina en 1 g/dl USOS INAPROPIADOS Expansión del volúmen de la sangre Reemplazar la terapia específica Mejorar la cicatrización Elevar el nivel de ‘bienestar’