Endocardite infecciosa Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF

1. EndocarditeinfecciosaEscola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Ulysses Meireles Alves Coordenação: Sueli R. Falcão www.paulomargotto.com.br 5/8/09

2. Definição • Infecção microbiana da superfície endotelial do coração. Na maioria das vezes, a infecção envolve a superfície valvular mas pode acometer outras regiões do endocárdio. • Substitui o antigo termo “endocardite bacteriana”.

3. Epidemiologia • Era pré-antibiótica x pós-antibiótica • Incidência – 1,6 a 6 / 100.000 pessoas/ano • Mudanças no perfil epidemiológico: • Populações suscetíveis -  febre reumática  congênitas  drogaditos • 8 a 10% dos casos pediátricos ocorrem na ausência de cardiopatia estrutural ou fatores de risco.

4. Classificação • Historia natural: aguda ou subaguda/crônica • Valvas nativas • Próteses • Usuários de drogas endovenosas • Hospitalares

5. Classificação • Aguda • Condição associada a febre alta, sinais de toxemia de início agudo (geralmente menos de 2 semanas, no máximo 6 semanas). Com evolução fatal e curto período de tempo. • Principal agente:S. staphylococcus aureus • Subaguda • Manifestações clinicas arrastadas que incluem febre baixa intermitente, sudorese noturna, perda ponderal, fenômenos imunológicos. • Principal agente: Streptococcus viridians

6. Etiologia • Válvula nativa • Mitral e aórtica • 70 a 80% doença cardíaca predisponente • Doença reumática: países em desenvolvimento • Cardiopatias congênitas: 10 a 20% • É incomum em crianças. • Na faixa pediátrica o principal fator predisponente é a cardiopatia reumática.

7. Etiologia • Válvula nativa • Estreptococos • Presentes na cavidade oral,orofaringe e pele. • Causam de 40 a 70% dos casos. • A maioria é do grupo viridans. • Têm baixa virulência. • Causam EI subaguda. • Geralmente infectam defeitos congênitos e válvulas previamente lesadas.

8. Etiologia • Válvula nativa • Enterococos • Habitantes naturais da uretra anterior, trato digestivo e da orofaringe. • Acomete principalmente homens idosos e mulheres jovens. • 50% dos pacientes não possui lesão valvular predisponente

9. Etiologia • Válvula nativa • Estafilococos • 30% dos casos de EI são causados por estafilococos, com predomínio de S.aureus sobre S.epidermidis. • Acomete principalmente usuários de drogas injetáveis e pacientes com cateteres de acesso venoso prolongado. • S. aureus pode afetar válvulas normais, causar doença aguda e localmente destrutiva. • S.epidermidis é menos virulento, afeta válvulas anormais e causa doença subaguda.

10. Etiologia • Válvula nativa • Bactérias do grupo HACEK • Bactérias dos gêneros: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella. • Habitam a cavidade oral. • Têm em comum a baixa virulência, a associação com hemoculturas negativas. • Causam quadro de EI subaguda, com grandes vegetações.

11. Etiologia • Prótese valvar • EPV precoce (menos de 1 ano): “hospitalar” • Procedimento cirúrgico, eventos peri-operatório • Incidência de 1 a 3,3% • EPV Tardia (mais de 1 ano) • Procedimentos orais, urológicos, TGI. • Incidência de 0,3 a 0.6% ao ano.

12. Etiologia • Prótese valvar precoce HC-FMUSP (1997-2004)

13. Etiologia • Prótese valvar HC-FMUSP (1997-2004)

14. Etiologia • Prótese valvar tardia HC-FMUSP (1997-2004)

15. Etiologia • Usuários de drogas endovenosas • Incidência de EI entre UDI 1,5 a 20 por 1000 indivíduos/ano • S.aureus 60 a 70% dos casos • Disseminação para pulmões acarreta pneumonia bilateral e múltiplos abscessos.

16. Etiologia • Nosocomial • Após 48/72 h internação hospitalar ou relacionada a procedimento hospitalar 8 semanas antes. • 7,5 a 29% das EI • Fontes bacterianas • Cateteres centrais 20 a 40% • Cateter periféricos 9 a 22% • Procedimentos geniturinários 20 a 30%

17. Etiologia • Nosocomial

18. Fisiopatologia • Lesão endotelial endocardite trombótica estéril (aderência de plaquetas e fibrina)  formação da vegetação  ativação da cascata de coagulação  deposição de mais fibrina  crescimento da vegetação. • Bacteremia  alojamento de microorganismos na vegetação estéril  produção de glicoproteínas pelas bactérias  adesão .

19. Fisiopatologia • Situações que levam a lesões endoteliais: • Presença de fluxo sanguíneo intenso e de alta velocidade (cateter venosos) • Fluxo de uma câmara de alta pressão para uma de baixa pressão • Fluxo sanguíneo de alta velocidade através de um orifício estreito

20. Fisiopatologia • Lesões de alto risco • Válvula cardíaca protética • Endocardite prévia na válvula nativa • Cardiopatia congênita cianótica complexa • Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares • Coarctação da aorta • Lesões de risco moderado • Doença reumática • Doenças cardíacas degenerativas • Cardiopatia hipertrófica • Prolapso de válvula mitral.

21. Fisiopatologia • As manifestações se originam de 5 fatores: • Efeito destrutivo local do processo infeccioso. • Embolização de fragmentos da vegetação. • Infecção de outros sítios através da bacteremia. • Uma resposta imune humoral, com a formação de imunocomplexos. • Produção de citocinas que determinam sintomas constitucionais (febre, mal estar).

22. Quadro clinico • No início do quadro clínico os sintomas podem variar de leve intensidade e arrastados à sintomas agudos e graves a depender do agente etiológico. • Freqüentemente encontram-se sintomas inespecíficos. • Febre é o achado mais comum, chegando a 90% dos casos

23. Quadro clinico • Manifestações cardíacas: • o sopro cardíaco ocorre em até 85% dos casos. • A alteração de um sopro pré-existente é achado clássico (10-40%) • ICC principal causa de morte • Embolização sistêmica: • Ocorrem em até 40% dos paciente e determinam a maioria das seqüelas. • Cerebral ( AVC, encefalite, meningite) • Renal • Coronária • pulmonar

24. Quadro clinico • Manifestações periféricas • Petéquias (20-40%) tipicamente subconjuntivais. Presentes também no palato, mucosas e extremidades. • Nódulos de Osler • Manchas de Janeway • Manchas de Roth • Baqueteamento digital • Esplenomegalia (60%)

25. Quadro clinico Nódulos de Osler : intradérmicos, Com 2 a 15mm, dolorosos, nas Polpas digitais Lesões de Janeway : eritematosas ou hemorrágicas indolores nas regiões palmares e plantares

26. Quadro clinico Manchas de Roth: lesões hemorrágicas retinianas, com palidez central Baqueteamento digital

27. Quadro clinico Hemorragia subconjuntival

28. Diagnóstico • Hemocultura • Devem ser colhidas pelo menos 3 amostras de 10ml de sangue em sítios de punção diferentes. • Na EI aguda deve ser colhido com 15 minutos de intervalo e na subaguda acima de 6 horas. • Nos com uso prévio de antibiótico são necessárias mais 3 amostras (total de 6). • Eco cardiograma • Transtorácico: menor custo, sensibilidade (60-65%) • Transesofágico: método de escolha, sensibilidade (90-95%)

29. Diagnóstico – Critérios de Dukes • Critérios maiores • 1. Hemocultura positiva • A.Microrganismos típicos duas amostras: • - Grupo viridans, S. bovis , HACEK, Staphylococcus aureus ou • enterococos comunitários, ou • B. Hemocultura persistentemente positiva ( no mínimo 2 amostras + no intervalo de 12 horas ou 3 amostras + com intervalo de 1 hora entra a primeira e a ultima. • 2. Evidência de envolvimento endocárdico: • A. Ecocardiograma: vegetação ou abscesso ou nova deiscência parcial • de prótese • B. Nova regurgitação valvar • C. Isolamento por cultura de Coxiella burnetii ou anticorpos antifase • 1 IgG com títulos ⊇1:800

30. Diagnóstico – Critérios de Dukes • Critérios menores • 1. Condição predisponente • 2. Febre > 38°C • 3. Fenômeno vascular • 4. Fenômeno imunológico • 5. Evidência microbiológica: hemocultura positiva sem preencher os critérios maiores ou evidência sorológica de infecção ativa com microrganismo compatível com endocardite infecciosa

31. Diagnóstico

32. Diagnóstico

33. Profilaxia • Administração de antibióticos previamente ou juntamente a procedimentos que encerram risco de bacteremia em pacientes com risco para endocardite. • Indicações • Pacientes de risco. • Procedimentos de risco ( procedimentos dentários com solução de continuidade).

34. Profilaxia • Os benefícios da profilaxia ainda não são bem estabelecidos em evidência científica e podem, de fato, ser modestos: • Apenas 50% dos pacientes com endocardite de valva nativa sabiam que tinham lesão valvar. • Maioria dos casos de endocardite não acontece após procedimento invasivo (bacteremia espontânea) . • 35% dos casos são ocasionados por microorganismos não atingidos na profilaxia. • Uma boa higiene oral seria mais importante

35. Profilaxia • Condições cardíacas associadas a alto risco: • Prótese cardíaca valvar • EI prévia • Cardiopatia congênita • Cardiopatia cianótica irreparável • Cardiopatia congênita reparável nos 6 primeiros meses de pós-operatório. • Cardiopatia congênita reparada com defeitos residuais no sítio ou nas adjacências do sítio • Transplante cardíaco

36. Profilaxia • Procedimentos dentários, esôfago e trato respiratório superior: • Amoxicilina 50mg/kg VO 1 hora antes do procedimento • Se alergia: cefalexina 50mg/kg VO ou clindamicina 20mg/kg ou azitromicina 15mg/kg

37. Tratamento O início da antibioticoterapia depende do quadro clínico: • Endocardite aguda: ATB deve ser iniciada logo após a coleta das três primeiras amostras. • Endocardite subaguda: iniciar a ATB somente após a obtenção dos resultados das hemoculturas.

38. Tratamento • A via preferencial dos antibióticos é a IV. • A ATB deve ser bactericida. • As doses devem ser altas, garantindo níveis séricos bastante superiores à MIC. • A duração da terapia deve ser prolongada.

39. Tratamento • Streptococcus do grupo viridans ou S. bovis (com MIC<0,1g/ml) • Penicilina G Cristalina IV 200.000-300.000 U/kg/dia 4/4h por 4 semanas. • Penicilina G Cristalina IV 200.000-300.000 U/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 2 semanas. • Ceftriaxone IV 80 mg/kg/dia 24/24h por 4 semanas. • Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h por 4 semanas.

40. Tratamento • Enterococcus spp (E. faecalis ou E. faecium) • Ampicilina IV 200-300 mg/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas. • Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas.

41. Tratamento • Staphylococcus sp em Valva Nativa (geralmente S.aureus) • Oxacilina IV 200 mg/kg/dia 4/4h por 4-6 semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h nos primeiros 3-5 dias). • Cefalotina IV 100 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg /dia8/8h nos primeiros 3-5 dias). • Se MARSA • Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h por 4-6 semanas.

42. Tratamento • Staphylococcus sp em Valva Protética (geralmente S. epidermidis) • Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Rifampicina VO 10-20 mg/kg/dia 8/8h por no mínimo 6 semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h nas primeiras duas semanas) .

43. Tratamento • Bactérias do grupo HACEK • Ceftriaxone IV 80 mg/kg/dia 24/24h por 4 semanas. • Ampicilina IV 200-300 mg/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4 semanas.

44. Tratamento empírico • EI em válvula nativa, adquirida na cominidade ou pós operatório tardio. • Penicilina cristalina 12-18 milhões U/dia - 4 semanas ou • Ceftriaxona 2g/dia dose única diária por 4 semanas • Gentamicina 3mg/kg/dia por 2 semanas • Oxacilina 200mg/kg/dia por 6 semanas

45. Tratamento empírico • EI nosocomial associado a cateter ou pós operatório precoce: • Vancomicina 30mg/kg/dia por 6 semanas + • Gentamincia 3mg/kg/dia por 2 semanas

46. Cirurgia • Objetiva retirar o material infectado e corrigir a disfunção valvar. • A cirurgia trouxe uma importante redução da letalidade nos casos de endocardite complicada.

47. Indicação de cirurgia • EI de valva nativa • Regurgitação aórtica ou mitral relacionadas a IC classe funcional III ou IV. • Regurgitação aórtica aguda com taquicardia e fechamento precoce de valva mitral. • Evidências de abscesso anular ou aórtico, ou aneurisma/pseudo-aneurisma do seio Valsalva ou aórtico. • Evidências de disfunção valvar e bacteremia persistente por mais de 10 dias.

48. Indicação de cirurgia • EI de valva protética • EI de valva protética precoce com menos de 2 meses de troca valvar. • Disfunção da prótese valvar com IC. • Endocardite fúngica. • Endocardite estafilocócica não responsiva ao tratamento . • Endocardite por Gram negativos. • Evidências de leak paravalvar, ou abscesso anular ou aórtico, ou aneurisma/pseudo-aneurisma do seio Valsalva ou aórtico, ou formação de fístulas intra-cardíacas, ou distúrbio novo de condução intraventricular.

49. Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo R. Margotto

50. FIM