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DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS. Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales Dra Pamela Vázquez RIMI MIP Mirelle Kramis Hollands. Introducción. La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a creado una crisis para el sector salud y para la sociedad.

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DIABETES MELLITUS

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  1. DIABETES MELLITUS Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales Dra Pamela Vázquez RIMI MIP MirelleKramisHollands

  2. Introducción • La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a creado una crisis para el sector salud y para la sociedad. • Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el control de los factores de riesgo pueden disminuir significativamente la aparición y progresión de complicaciones crónicas AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  3. Homeostasis Normal de la Glucosa

  4. Periodo postabsortivo: • 50%  cerebro, insulino-independiente • 25%  hígado y al tejido gastrointestinal, insulino-independiente • 25%  músculo y tejido adiposo, insulino dependientes. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  5. El uso de glucosa basal  2.0 mg/kg/min, es equilibrado con la producción endógena de glucosa. • 85% viene del hígado • 15% riñón • También contribuyen: glucogenólisis y la gluconeogénesis. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  6. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  7. INSULINA • Es sintetizada en las células βdel páncreas • Es codificada en el cromosoma 11 • Su estimulo tanto para su síntesis como secreción es gracias a la glucosa • Su marcador para la secreción es el péptido C (urinario) ya que el 60% de la insulina se va al hígado Boron W F, Boulpaep E. L., “MedicalPdhysiology”, updatededition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.

  8. Quinteros Juan Ignacio, “Insulinas Hoy y Mañana” UCC oct 2001

  9. Otros secretagogos de la insulina son: • Arginina y leucina • Cetoácidos: alfa cetoisocaproato • Cetohexosas: fructosa Boron W F, Boulpaep E. L., “MedicalPdhysiology”, updatededition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.

  10. La insulina plasmática responde a la ingesta oral de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa • Esto se relaciona con: GLP-1 (péptido relacionado al glucagon tipo I) y GIP (polipéptidoinsulinotrópico dependiente de glucosa) de las células del intestino = INCRETINAS • Tienden a aumentar la secreción de insulina postprandial. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  11. GLUCAGON: • La mitad de la producción de la glucosa hepática depende de niveles basales normales de glucagon. • Después de una comida la hiperinsulinemia inhibe la concentración de glucagon y mantienen la glucosa postprandial en niveles normales. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  12. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  13. Definición, Epidemiología y Clasificación

  14. Definición • Según la OMS: es un desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas. P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and itscomplications”, WHO 1999,

  15. Epidemiología • EUA • 20.8 millones tiene DM • 14.6 millones han sido diagnosticados • 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados • 31 millones tienen prediabete • Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de desarrollar diabetes mellitus es 33% en hombres y 39% en mujeres AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  16. Mortalidad General Diabetes mellitus Enfermedades isquémicas Del corazón 70 60 Cáncer EVC’s 50 40 Cirrosis y otras enfermedades hepáticas Tasa de Mortalidd (x 100 mil Habitantes) 30 EPOC 20 Afecciones perinatales 10 IRAs bajas 0 HAS 2000 2001 2002 2003 2004 2005 Nefritis y nefrosis Año Desnutrición http://www.salud.gob.mx/apps/htdocs/estadisticas/mortalidad/tabs/m_005.xls

  17. Prevalencia en México

  18. Adultos entre 65-74 años tienen la mayor prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años. • El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad. • En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres. AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  19. Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003

  20. La intolerancia a la glucosa también es un problema de salud pública importante. • Por su asociación con incidencia de la diabetes y con riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular. • Es una etapa de transición hacia la diabetes. • Se espera que 70% de los individuos desarrollen la enfermedad Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003

  21. DIABETES MELLITUS TIPO I

  22. Diabetes Mellitus Tipo 1 • Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. • 2 tipos • 1A: autoinmune • 1B: no se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con episodios esporádicos de cetoacidosis. Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

  23. Ocurre a cualquier edad pero principalmente en niños y en adolescentes. • Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes, 6% si el papa está afectado y 3% si la mama esta afectada. • El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de 12-25% Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag 673-674

  24. Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

  25. Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como: • Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita) • Toxinas (nitrosaminas) • Alimentos (leche, cereales o el gluten) Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

  26. AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  27. La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial predicción de la enfermedad y en métodos para su prevención. • Gracias a la detección de autoanticuerpos en familiares de pacientes con DM I  90% • También sirven como predictores en poblaciones. • Sin embargo no existen formas para prevenir la DM I aunque se conozcan estos anticuerpos. Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. “Type 1 diabetes: recentdevelopments” BMJ 2004; 328; 750-754

  28. QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I • La insulina circulante esta ausente, el glucagon en plasma esta elevado, y las células β del páncreas no responden a los estímulos insulogénicos. • Los tres tejidos blanco para la acción de la insulina fallan en la absorción de nutrientes pero continúan liberando glucosa, amino ácidos, y ácidos grasos hacia la circulación. Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag 673-674

  29. Etapa de luna de miel • Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de la terapia con insulina. • Disminución en los requerimientos de insulina • Su significancia clínica es la intervención farmacológica durante este periodo para disminuir o detener la destrucción de las células β Abdul-Rasoul M, Habib et al, “Thehoneymoonphase in childrenwithtype 1 dibaetesmellitus; frequiency, duration, and influentialfactors, PD 7(2): 101-107, 2007

  30. DIABETES MELLITUS TIPO II

  31. Diabetes Mellitus Tipo 2 • 90-95 % de los casos de DM • Causado por una combinación de desordenes metabólicos complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples órganos. • Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y producción hepática libre de glucosa. AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  32. Herencia: • El estilo de vida y la sobrealimentación son los factores patogénicos principales. • Historia familiar  incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes. • El riesgo según a la edad de 80 años es de 38% si se tiene un familiar con DM II • Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años. Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W “Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy” Lancet 2005; 365: 1333-46

  33. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  34. Obesidad en DM II • 1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo. • Es un factor de riesgo muy importante DM II • El riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con un IMC > 23 • Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a los depósitos de grasa en lugares como el hígado, músculo esquelético y epiplón Shama A M MD, “theobesepatientwith Diabetes Mellitus: FromResearch Targets toTreatmentOptions”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

  35. Shama A M MD, “theobesepatientwith Diabetes Mellitus: FromResearch Targets toTreatmentOptions”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

  36. Síndrome metabólico Eckel R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28

  37. El síndrome metabólico se asocia con un incremento en el riesgo de diabetes y en la enfermedad cardiovascular. • La hipótesis mas aceptada para describir la patofisiología es la resistencia a la insulina. Eckel R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28

  38. Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, RevMedUniv Navarra 2004, 48: 49-54

  39. Pro-inflamatorias  IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR  aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de riesgo cardiovascular. • Antiinflamatoria  adiponectina  prevención de la resistencia a la insulina y arteriosclerosis  disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular. Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, RevMedUniv Navarra 2004, 48: 49-54

  40. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  41. Eckel R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28

  42. Eckel R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28

  43. Falk K, Shulman G, “Etiology of InsulinResistance”, AJM 2006; 116:10S-16S

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