1 / 75

SEKONDER HİPERTANSİYON

SEKONDER HİPERTANSİYON. DANIŞMANLAR Yrd.Dç.Dr.BÜLENT ÖZGÜR Doç.Dr.SEYHUN KÜRŞAD. SEKONDER HİPERTANSİYON. Hipertansiyon 18 yaş üstü bireylerde SKB> 140mmHg , DKB> 90 mmHg ve üstü olması olarak tanımlanır.

velma
Download Presentation

SEKONDER HİPERTANSİYON

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SEKONDER HİPERTANSİYON DANIŞMANLAR Yrd.Dç.Dr.BÜLENT ÖZGÜR Doç.Dr.SEYHUN KÜRŞAD

  2. SEKONDER HİPERTANSİYON Hipertansiyon 18 yaş üstü bireylerde SKB> 140mmHg , DKB> 90 mmHg ve üstü olması olarak tanımlanır. Primer, esansiyel, idiopatik : Hipertansiyonlu hastaların %90 nından fazlasında neden bilinmemektedir. Sekonder :Belirli bir nedene bağlanabilen hipertansiyonun prevalansı genel populasyonda %6-8 olarak bildirilmiştir.

  3. RENOVASKULER HİPERTANSİYON Renovasküler hipertansiyon sekonder hipertansiyonun en yaygın nedenidir. Genel populasyanda renovaskuler hastalık insidansı <%1 Referans merkezlerde %16 Malign hipertansif hastaların %10-%45 inde renal arter stenozu saptanmıştır.

  4. GOLDBLATT ETKİSİ Tek taraflı olarak renal arterde %60’tan fazla bir darlığın olması o taraf böbrekten renin salınımını ve sonuçta renin-anjiotensin- aldesteron sistemini (RAAS) aktive ederek hipertansiyona neden olur. Devamlı hipertansiyon ve RAAS etkisi belli bir süre sonra kontrlateral böbrekte hasara ve kalıcı hipertansiyona yol açar.

  5. Renal iskemi Renin artışı Angiotensin artışı Aldosteron artışı Kan basıncı artışı Periferik rezistans artışı Sodyum retansiyonu O t o r e g ü l a s y o n Kalp debisi artışı Kalp debisi azalması İnhibisyon

  6. RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ARAŞTIRILMASI GEREKEN OLGULAR  30 yaş altı veya 50 yaş üstü hipertansiyon gelişen olgular  İlaç tedavisine dirençli olgular  Daha önceden kontrol altındayken aniden bozulma görülen olgular  Akselere veya malign hipertansiyon  Laterale yayılım gösteren abdominal üfürüm  Non-Dipper hipertansiyonlu olgular  Açıklığa kavuşturulamayan tekrarlayıcı pulmoner ödemi olan olgular  Non-obez

  7. RENOVASKÜLER HT NEDENLERİ Atheroskleroz Fibromusküler displazi Abdominal aort anevrizması Vaskülit Renal emboli veya infakt Böbrek içi arteriovenöz fistül Polikistik böbrek hastalığı Aort koarktasyonu Renal kanser Basit böbrek kisti Renal arter travması Supkapsüler hematom

  8. RENOVASKULER HİPERTANSİYON Stenoz tedavisine alınan cevaplardan bu hastaların tamamında renovaskuler hipertansiyon olmadığı anlaşılmıştır. Daralma %70 in altında ise veya kollateral gelişimi varsa hipoperfüzyon ve rvht dan söz edilemez.

  9. RENOVASKULER HT NEDENLERİ RenoVaskuler Hipertansiyonun en sık iki nedeni 1-Atherosklerotik renal arter darlığı 2-Fibromusküler displazi

  10. ATHEROSKLEROTİK RENAL ARTER DARLIĞI RVHT %60-70 inden sorumludur. Bazı çalışmalarda SDBY lerinin %15 inden sorumlu olduğu belirtilmektedir. Genelde proksimal renal arter segmentlerinin tutar ve diğer sistemlerdede yaygın atherosklerotik tutulumla seyreder. Bilateral tutulum yaygındır. 50-55 yaş üzeri erkek hastalarda sık izlenir. Lümen daralma hızı her ay için %1.5 düzeyindedir.

  11. FİBROMÜSKÜLER DİSPLAZİ RVHT ların %30-40 ından sorumludur Genel bir arterial displazidir renal arterlere özgü değildir. Daha çok çocuk ve 20-30 yaş arası kadın hastalarda sıktır. 3 tip vardır 1-İntimal:%1-2 orta-ana renal arterleri tutar. 2-Medial:%30 distal ana renal arter tutulur. 3-Periarterial:%1-2 orta-distal ana renal arteri ve dallarını tutar.

  12. RENOVASKULER HİPERTANSİYONDA TANI YÖNTEMLERİ Fizik muayene: Karında periumblikal üfürüm primer hipertansiyonda %9, RVHT da %46 oranında görülmektedir.

  13. DAKİKALIK İVP İVP de RVHT lehine düşünülecek değişiklikler: -Darlık olan taraf böbrekte küçülme -Darlık olan tarafta geç nefrogram -Darlık olan tarafta konsantrasyon fazlalığı -Darlık olan tarafta artmış kollaterallere bağlı pelvik ve üreteral çentiklenmeler. Son yıllarda noninvaziv testlerdeki gelişmelerle İVP sık kullanılmamaktadır.

  14. KARŞILAŞTIRMALI RENİN DEĞERLERİ ÖLÇÜMÜ Plazma renin değeri ölçümü duyarlılığı %57 , özgüllüğü %66 oranındadır. Hipertansif hastayı değerlendirirken PRA düşük bulunması RVHT tanısından uzaklaştırır. Renal/sistemik renin indeksi: Renal ven renin/ VCİ renin düzeyi olarak ölçülür. Normalde bu oran 1.2 dir. Oran >1.5 ise , % 80 sensivite, %62 spesifite ile RVH tanısı konulabilir.

  15. KAPTOPRİL TESTİ Hasta 30 dakika oturtulduktan sonra bazal plazma renin aktivitesi alınır ve 50 mg Captoril PO olarak verilir. 60 dakika sonra plazma renin aktivitesi (PRA) belirlenir. Bu testin pozitiflik kriterleri: A) Uyarılmış PRA’nın 12 ng/ml/saat veya daha fazla olması, B) PRA’da 10 ng/ml/saat veya daha fazla artış olması, C) PRA’da %150 artış veya bazal PRA < 3 ng/ml/saatten düşükse %400 artış olması

  16. KAPTOPRİL TESTİ Sensivitesi%74 , spesifitesi oldukça yüksektir. Test öncesi; 3hafta önceden tüm antihipertansifler, 4gün önceden diüretikler kesilmiş olmalıdır. Hasta normal tuzlu diete alınır.

  17. KAPTOPRİLLİ RENAL SİNTİGRAFİ • ACE-İ kullanılarak darlık olan tarafta oluşmuş vazokonstrüksiyon ortadan kaldırılır ve GFR de düşme meydana gelir. • Bu düşme sintigrafik olarak saptanabilir. • Stenotik tarafta radyoaktif madde retansiyonunun %20 den fazla olması, • ekskresyonda gecikme

  18. DOPPLER ULTRASONOGRAFİ Noninvaziv, tekrarlanabilir, böbrek yetmezliği olan ve kontrast madde kullanımının riskli olduğu hastalarda da uygulanabilir; Renal arter trasesi üzerinde pik sistolik velosite>180cm/sn ise RVHT lehine yorumlanabilir. Bu yöntem ile renal arter darlığını saptama %94 RVHT doğru tanısı %84

  19. MANYETİK REZONANS GÖRÜNTÜLEME Noninvaziv, kontrast madde gerektirmez, böbrek yetmezliği olan hastalarda da uygulanabilir. >%50 darlığı saptama da duyarlılık %100, özgüllük ise%92 dir.

  20. SELEKTİF RENAL ARTERİOGRAFİ RVHT kesin anatomik tanımlanmasında kullanılır. Anatomik olarak anlamlı olması için darlığın >%75 olması gerekir. Fizyolojik önemli darlıkların arteriografik bulguları -Lümen çapı>%75 azalması -Darlık olan böbrekte küçülme -Kollateral dolaşım varlığı

  21. RVHTTANI RVHT tanısında ideal bir testen söz edilemez. Bugün için hastanın RVHT açısından taşıdığı klinik şüphe indeksi belirlenmelidir. Orta derecede şüphe var ise önce noninvaziv bir test uygulanmalı, bu test pozitif ise arteriografiye geçilmelidir. Günümüzde en sık uygulanan test kaptoprilli renal sintigrafidir. Hasta ciddi klinik şüphe taşıyorsa direk arteriografi önerilmektedir.

  22. RVHT TEDAVİ 3 tedavi seçeneği vardır: Tıbbi, renal anjioplasti, cerrahi Tıbbi tedavi: Yapılan çalışmalar sonucu RVHT da özellikle atherosklerotik formlarında tıbbi tedavi ile artmış mortalite gösterilmiştir. RVHT anjioplasti veya cerrahi. Bu iki yöntemin uygulanamadığı olgularda ACE-İ denenebilir ve olası renal fonksiyon bozuklukları açısından hasta yakın izlenmelidir.

  23. RVHT TEDAVİ Renal anjioplasti:İşlem sonrası darlık %50 nin altına indirilebiliyorsa başarılıdır. İşlem sonrası antihipertansif kullanmadan DKB< 90mmHg indirilebiliyorsa tam iyileşmeden söz edilir. DKB da <%15 az bir düşme var ise başarısız işlem sözkonusudur. Renal anjioplasti FMD de daha başarılıdır. Restenoz 43 aylık takipte %13 tür. Son yıllarda renal artere anjioplastiyi takiben daralmayı önlemek amacıyla intravasküler stent yerleştirilebilmektedir.

  24. RVHT TEDAVİ Cerrahi tedavi: RVH da en sık uygulanan cerrahi girişim aorta renal bypassdır. Safen ven, hipogastrik arter veya sentetik greftler kullanılır. Cerrahi revaskülarizasyon oranı yaklaşık %80-90 Cerrahi mortalite oranı ise %5-8 düzeyindedir.  RVHT olgularında anjioplasti ilk tercih edilecek revaskülarizasyon yöntemi olmalıdır.

  25. RENAL PARANKİMAL HT 1-Böbrek yokluğu 2-Böbrek yetmezliği olmaksızın böbrek hastalığı 3-ABY 4-KBY 5-Post renal tx

  26. RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYONBÖBREK YETMEZLİĞİ OLMAKSIZIN BÖBREK HASTALIĞI POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI Kist basısı Kist duvarından renin salınımı Kist ponksiyonu Operasyon

  27. RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYONBÖBREK YETMEZLİĞİ OLMAKSIZIN BÖBREK HASTALIĞI Hipertansiyon ile ilişkisi net ortaya konulmamakla birlikte renin değerlerinin yüksek olması şaşırtıcıdır. Kronik pyelonefrit

  28. RENAL PARANKİMAL HTAKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ ABY nedeni ne olursa olsun sonuçta HT görülür. Oligoanüriintravasküler volüm artışı Kalp debi artışı Geç dönemde total periferik direnç

  29. RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYON Tüm HT %2-5 Sekonder HT %50 KBY nin % 90 HT GFR <%50 veya serum kreatinin >1.5mg/dl olması ile HT gelişmeye başlar. En sık fokal segmental glomerulosklerozda HT görülür. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ

  30. RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYON Öncelikle Na kısıtlaması, proteinden fakir diet, fosfor kısıtlaması, hiperlipideminin kontrolü önerilir. Hastada oligoanüri yoksa, kreatinin >2mg/dl geçmemişse diüretik tedavisi uygulanabilir. ACE-İ, KKB, hemodializ tedavisi hastanın klinik durumuna göre seçilebilecek tedavilerdir. TEDAVİ

  31. VOLUM ARTIŞINA BAĞLI GELİŞEN HİPERTANSİYON Düşük renin ile seyreden HT lar volüm artışına bağlı olarak değerlendirilmektedir. -Primer aldosteronizme bağlı HT -Glukokortikoidle baskılanabilen HT -Cushing -Hipertiroidi -Hipotiroidi -DM -Obezite -Uygunsuz ADH salınımı

  32. MİNERALOKORTİKOİD FAZLALIĞINA BAĞLI OLAN HİPERTANSİYON NEDENLERİ 1-Primer hiperaldosteronizm a-Tumörler -Aldosteron salgılayan adenomlar (APA) %65 -Aldosteron salgılayan karsinomlar <%1 b-Hiperplaziler -İdiopatik hiperaldosteronizm (İHA) %30 -Primer adrenal glomeruler hiperplazi <%1

  33. MİNERALOKORTİKOİD FAZLALIĞINA BAĞLI OLAN HİPERTANSİYON NEDENLERİ 2-Dekzometazon ile baskılanabilen mineralokortikoid fazlalığı a-Glukokortikiod ile baskılanabilenler (GRA) b-KAH -11OH eksikliği -17OH eksikliği c-11OHSD yetmezliği -Herediter -Edinsel ( meyan kökü, tütün çiğneme, karbeneksolon)

  34. MİNERALOKORTİKOİD FAZLALIĞINA BAĞLI OLAN HİPERTANSİYON NEDENLERİ 3-Mineralokortikoid aşırılığını taklit eden durumlar a-Yalancı hipoaldosteronizm(Liddle sendromu) b-Arnold-Healy-Gordon sendromu c-Kortizol direnci durumları

  35. PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) Hipertansif olguların %0.5> Conn sendromu. PHA  %65-70 surrenalde aldesteron yapan adenomlar... <2cm , kapsüllü, benign tümorlerdir.  %20-25 zona glomeruloza hücrelerinin hiperplazisi idiyopatik hiperaldestronizmden kaynaklanır.

  36. PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) • Aldosteron artışı, • renal tubuler Na emilimini arttırır, eş zamanlı su emilimide arttığından Na düzeyleri normal izlenir. • artan ANP Na emilimini durdurur. • K atılımında artma, H kaybı ve alkaloz • poliüri ve PRA azalma

  37. PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) PHA de PRA düşük , aldosteron düzeyleri artmıştır. Plazma aldosteron/renin> 25 APA aldosteron>25ng/ml , İHA de aldosteron 25ng/ml dir. PHA olgularında kaptopril testi sonrası aldosteron/renin düzeylerinde belirgin değişiklik olmaz. Kaptopril testi sonrası aldosteron >15ng/dl Aldosteron/renin >30

  38. PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) Klinikte Hipertansiyon  baş ağrısı, nefes darlığı çabuk yorulma hipopotasemi  kas güçsüzlüğü, halsizlik, kabızlık EKG’de hipopotasemi  ST depresyonu, T dalga amplitüdünde azalma, QT intervalinin uzaması, U dalgalarının ortaya çıkması, hipopotasemi  böbrekte vakuoler tubulopati  renal diabetes insipitus  poliüri-polidipsi hipostenüri. Metabolik alkaloz  paresteziler, tetani

  39. TANI Çapı >1cm adenomlar  USG, BT, MRI ile kolayca saptanabilir. Surrenal sintigrafisi adenomların tanınmasında %90 duyarlılığa sahiptir. BT ve sintigrafi yetersiz kaldığında surrenal venlerden alınan örneklerde aldosteron ölçülebilir.

  40. TEDAVİ APA cerrahidir. Cerrahi uygulanamayanlar  spiranolakton ACE-İ kan basıncı kontrolünde kullanılabilir. İHA de subtotal adrenalektomi denenebilir ancak kan basıncı kontrolü için ilaç desteği gerekmektedir.

  41. GLUKOKORTİKOİDLERLE BASKILANAN HT 2a-Glukokortioidler ile baskılanabilen HT Genç erkeklerde 8.kromozomda bir hibrid gen nedeniyle oluşur. Hipopotasemi, normal veya artmış aldosteron düzeyi, alkaloz, PRA düşüklüğü ile seyreder. Bu tip olgular için glukokortikoid tedavisi yararlıdır.

  42. GLUKOKORTİKOİDLERLE BASKILANAN HT 2b-KAH: 11 OH ve 17OH yetmezlikleri nedeniyle gelişir. Olgularda virilizasyon, hipertansiyon, hipopotasemi vardır. Plazmada öncül ürünler 11 deoksikortizol, 17 Ohkortikosteron düzeyleri artmıştır. PRA baskılanmıştır. TEDAVİ Hidrokortizon 10-20mg/m2/gn başlanır. Yeterli yanıt alınamazsa kısa süreli dekzametason verilebilir.

  43. RENAL Na RETANSİYONU 3a-Gordon sendromu: Proksimal tubulden Na geri emiliminin artması, volum genişlemesi, hipertansiyon, renin/aldosteron düşük, hiperkalemik asidoz, bikarbonat geri emiliminde azalma, kas zayıflaması, kısa boyluluk, entelektüel bozukluklarla seyreden bir sendromdur. Diet Na kısıtlaması ve tiazid diüretikler 3b-Liddle sendromu:Konjenital bir bozukluktur. Renin ve aldosteron düzeyleri düşük, hipokalemik, hipertansif hastalardır.

  44. CUSHİNG SENDROMU Cushing sendromunu destekleyenklinik bulgular 1-Hızlı kilo almak ve trunkal obesite 2-Pletora ile birlikteki ay dede suratı3-Genişliği 1 cm’i aşan mor strialar 4-Hipopotasemi+glukoz toleransı bozukluğu 5-Akne 6-Adet düzensizliği (amenore, oligomenore) 7-Bufallo hörgücü (bufallo hump) 8-Hirsutizm

More Related