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支气管哮喘 (Bronchial asthma)

支气管哮喘 (Bronchial asthma). 重庆医科大学 儿科学院 刘恩梅. 提 纲. 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防. 提 纲. 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防. 英文 Asthma 来源于古希腊语 , 是“喘息”的意思. 1994 年 ,WHO17 个国家提出全球哮喘防治创议 -GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法

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支气管哮喘 (Bronchial asthma)

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Presentation Transcript

  1. 支气管哮喘(Bronchial asthma) 重庆医科大学 儿科学院 刘恩梅

  2. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  3. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  4. 英文Asthma来源于古希腊语,是“喘息”的意思

  5. 1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防治措施 以PEF为主的自我管理方法

  6. 哮喘的定义 由多种炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症,使易 感者对各种激发因子具有气道高反应性受刺激 后引起气道缩窄。

  7. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  8. In a classroom of 30 children 2 or more children are likely to have asthma

  9. 哮喘的流行病学 0~14岁儿童哮喘的患病率: 全国1988~1990年0.11~2.03%，2000年0.12~3.34%； 重庆市90年代初1.65%,2000~2001年达5.33%； 首次发病：>80%<5岁,50%<3岁 性别：男:女为2:1

  10. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  11. 病 因 尚不完全清楚

  12. 遗传因素 Atopy-特应质 多基因遗传,遗传度70%~80% 目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4，IL-13和 IL-4受体基因的突变或多态性

  13. 环境因素 呼吸道感染 病毒感染：儿童30%~42%，婴幼儿高达90%； 　　肺炎支原体、肺炎衣原体感染： 　　细菌感染：少数 吸入性变应原：尘螨、花粉、霉菌、宠物、蟑螂 其他：包括非特异性刺激物，如运动、精神因素、 　　气候变化、食物、药物等

  14. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  15. 70年代和80年代初的哮喘认识“痉挛学说” • 支气管扩张剂 哮喘主要是支气管痉挛 舒张支气管平滑肌

  16. 80年代和90年代初的哮喘认识“炎症学说” • 吸入糖皮质激素 • 　哮喘是Th2驱动的，以嗜酸细胞侵润为主的气道炎症，其它不重要。

  17. 哮喘的发病机制 气道慢性炎症学说 免疫学发病机制 神经调节机制

  18. 气道慢性炎症学说 危险因素 慢性炎症 危险因素

  19. 哮喘的发病机制 气道慢性炎症学说 免疫学发病机制 神经调节机制

  20. 免疫学发病机制 Th亚群失衡 Th1: IL-2,IFN-,TNF- Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等 IL-4 IL-5 正常 哮喘 Th2 Th1 Th2 Th1 IFN-

  21. IgE介导I型变态反应 IgE 致敏原 平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进 各种炎症因子 组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2 肥大细胞 哮喘发作

  22. IL-5-嗜酸性粒细胞 IL-5 嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白，过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性

  23. 哮喘的发病机制 气道慢性炎症学说 　免疫学发病机制 　神经调节机制

  24. 神经调节机制 气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能, 　　　　非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC) -肾上腺素能受体功能,迷走神经张力亢进

  25. 呼吸道感染 过敏原 运动 精神 遗传倾向 环境因素 免疫学发病机制 气道炎症 神经调节机制 气道高反应性 水肿 支气管痉挛 粘液分泌 气道狭窄 临床症状

  26. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  27. 病理改变

  28. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  29. 临床分期 急性发作期（exacerbation) 慢性持续期(persistent) 临床缓解期(remission)：症 状、 体 征 消 失 , 　　肺功能恢复（FEV1 或PEF 80％预 计 值，维 　　持４周以上）。

  30. 急性发作期表现 咳嗽 喘息 胸闷 呼吸困难 呼气相延长,呼气相的哮鸣音

  31. 男，14岁，反复哮喘严重发作，桶状胸，三凹征。男，14岁，反复哮喘严重发作，桶状胸，三凹征。

  32. 哮喘持续状态 哮喘严重发作,经合理使用拟交感神经药物和茶碱类药物,呼吸困难不能缓解者。

  33. 并发症表现 肺炎 肺不张 气胸 纵隔气肿

  34. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  35. 辅助检查 嗜酸性细胞计数 血清IgE 皮肤过敏原试验 肺功能检查： 1.舒张试验 2.激发试验 X线检查 血气分析

  36. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  37. 哮喘诊断 肺功能检查 哮喘评价 气流受阻导致的各种症状 病史 诊断哮喘 除外其他喘息性疾病

  38. 婴幼儿哮喘 1.年龄<3岁，喘息发作3次 2.发作时肺哮鸣音 3.特应性体质 4.双亲哮喘病等过敏史 5.除外其他疾病引起的 喘息症 确诊：符合1、2、5条 可疑哮喘或哮支炎：喘　息发作2次，并具有　2、5条 诊断性治疗：同时有3和/或4条者

  39. 儿童哮喘 年龄3岁 喘息反复发作 发作时肺部可闻哮鸣音 支气管舒张剂有效 除外其他疾病致喘息、胸闷和咳嗽等症 舒张试验阳性：喘乐宁吸入或肾上腺素多或 FEV115%

  40. 咳嗽变异性哮喘 咳嗽持续或反复发作>1月； 无感染症或长期抗生素无效； 支扩剂（喘乐宁）咳嗽缓解（基本诊断条件）； 辅诊：个人或家庭过敏史，气道高反应性，皮肤变 　　　异原（+）； 除外其他原因引起的慢性咳嗽；

  41. 鉴别诊断 毛细支气管炎 支气管异物 肺结核

  42. 提 纲 • 定义 • 流行病学 • 病因 • 发病机制 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防

  43. 治疗原则 　原则：坚持长期、持续、规范、个体化 发作期：快速缓解症状、抗炎、平喘 持续期：长期控制症状、抗炎、降低气 　　　体高反应性、避免触发因素、 　　　　自我保健

  44. 哮喘的药物治疗 快速缓解药 长期预防药物 短效吸入型2受体激动剂 全身性皮质激素 抗胆碱能药物 短效茶碱 吸入型糖皮质激素 长效2激动剂 抗白三烯药物 缓释茶碱 色甘酸钠 尼多克罗米 口服激素

  45. 2受体激动剂 吸入短效2受体激动剂： 吸入长效2受体激动剂：持续8～12小时 口服长效2受体激动剂：

  46. 2激动剂的作用原理 松弛气道平滑肌，扩张支气管 稳定肥大细胞膜 增加气道的粘液纤毛清除力 改善呼吸肌的收缩力

  47. 糖皮质激素 口服：强地松，1~7日 静脉：琥珀酸氢化可的松 　　　或甲基强的松龙，2～ 3 次／日

  48. 糖皮质激素作用机理 干扰花生四烯酸代谢、白三烯、前列腺素合成 减少微血管渗漏 抑制细胞因子合成 增加气道平滑肌对2激动剂的敏感性 降低气道高反应性

  49. 其他药物 氨茶碱 3～5mg/kg/ 次＋GS.30~50ml IV 滴20~30 分钟，每6～8小 时重复，重症：0.6~0.9mg/kg/hX3h 维持，血浓度：5～ 15g/ml, 如>20 g/ml, 即发生不良反应 抗胆碱能药物-溴化异丙托品 雾化溶液：每1ml含药物250ug <= 6岁，每次0.25~0.5ml，每日3次 > 6岁，每次0.5~1.0ml，每日3次 抗生素

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