Por favor, desligue seu celular !!

1. Por favor,desligueseu celular !! “Existe tanto bem no pior de nós e tanto mal no melhor de nós que cabe a todos nós não falar sobre os demais.......” Robert Louis Stevenson

2. ABUSO INFANTO-JUVENIL CONSEQUÊNCIAS NEUROBIOLÓGICAS GEORG TUPPY

3. ABUSO INFANTO-JUVENIL “Problema de saúde pública com consequências para toda vida.” Centers for Disease Control and Prevention- USA As diferentes formas de abuso, negligência / abandono, físico ( familiar e/ou social), psicoemocionale sexual, tem como denominador final comum a reação de estresse crônico.

4. -Diferentes formas de abuso estão presentes em • 7,5% crianças entre 2 e 5 anos. • -A depressão materna é uma causa frequente de negligência/abandono infantil, • sendo encontrada no pós-parto em 13% das primíparas. • 2/3 dos casos de abuso infantil estão relacionados ao uso/dependência • de drogas (álcool, cocaína/crack, etc) por parte do abusador, • que na maioria das vezes é pessoa próxima à vítima. • Este problema foi constado em 9,8% dos lares • com crianças menores de 5 anos. • 1/4 das mulheres americanas sofreram algum tipo de abuso na infância. • - 44% dos casos de abuso infantil estão relacionados a • ambientes domésticos violentos. • -Pesquisa Google -> Abuso infantil : 3.690.000 citações ! • 04/2010 Child abuse: 82.000.000 citações !

5. ROTEIRO -Sistema límbico -> Hipotálamo (eixo hipotálamo<-> hipófise <-> suprarenal) - Amígdala – Hipocampo -Córtex pré-frontal -Sistema nervoso autônomo -Estresse-> agudo/crônico -Epigenética -Neuroplasticidade -Estresse pré-natal -> consequências -Estresse infanto-juvenil –> consequências -Resiliência

6. -Organismo Humano: conjunto de 100 trilhões de células, que constituem um grupamento social, organizadas em estruturas distintas (órgãos), com papéis fisiológicos diversos, que convivem em estado de equilíbrio (homeostase). -O estado homeostático necessita da troca de informação constante entre as 100.000.000.000.000 de células !! Esta se dá por troca de íons e via proteínas (hormônios) que agem em receptores específicos.

7. SISTEMA NERVOSO CENTRAL (CÉREBRO) Imenso complexo de subórgãos sofisticados, interdependentes e ainda pouco conhecidos. Cada uma destas estruturas cerebrais contém uma multidão de neurônios, organizados numa rebuscada circuitaria de processamento de sinais. SIDARTA RIBEIRO Um dos constituintes centrais do cérebro é o sistema límbico.

8. SISTEMALÍMBICO

9. SISTEMA LÍMBICO : “Cérebro intermediário” “Cérebro Emocional” - Permite sobrevivência animal-> controle dos comportamentos e homeostase necessários à sobrevivência; - Instintos afetivos: amamentação, ira, amor, paixão, tristeza, etc; - Centro das emoções; - Circuito de recompensa / punição (aprendizado); - Diferencia agradável / desagradável; - Identidade pessoal; - Amplamente interconectado e conectado a todo o SNC recebendo informações de todo organismo a todo instante; - Inconsciente, sem controle voluntário.

10. EIXO HIPOTÁLAMO <-> HIPÓFISE <-> SUPRARENAIS ( HHA) HIPOTÁLAMO -1% do cérebro, - controle vegetativo (SNA:Sp-Ps), -endócrino (hipófise), -aspectos do comportamento/ emocional. -Ampla conexão com centros cerebrais superiores/inferiores.

11. AMÍGDALA(cerebral) -Retenção de memórias inconscientes de eventos significativos – ativada por corticóides via receptores de GC (estresse). -Centro de identificação perigos (autopreservação)- reação de ataque/fuga. -Ativação do eixo HHA via CRF e estímulação da liberação NorAdr pelo locus coeruleus ativando o SNS (núcleo central). -Ampla conexão com córtex pré-frontal. Mediação das emoções/resiliência (núcleo basal).

12. HIPOCAMPO Envolvido na formação das memórias declarativa, espacial, contextual (toda experiência vivida anteriormente). Comparação de acontecimentos atuais com passados para tomada de decisões. Crítico no desenvolvimento da atenção. -Alta proliferação neural: estimulada ou bloqueada por GC- via receptores de GC. -“Feed-back” do eixo HHA. -Interligação ampla com a amígdala e córtex pré-frontal.

13. CÓRTEX PRÉ-FRONTAL -Papel importante na gênese e expressão de emoções e estados afetivos -> processamento emocional/sentimentos. -Centro da atenção – concentração – planos futuros-moral – inibição de impulsos. - Desenvolvida em humanos, possibilitando maior variedade de sentimentos e emoções. -Ampla ligação bidirecional com estruturas límbicas. -Sensível à ação dos GC.

14. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) Responsável pelo controle das reações rápidas e involuntárias do todo o corpo a estímulos (ataque/fuga). Modula atividades essenciais à vida -> sist imune – sist.respiratório - sist.circulatório - sist.digestivo - sist.urinário e sexual – temperatura – visão - glândulas exócrinas. SIMPÁTICO (Sp) : Nervos Sp + Supra-renal. Neurotransmissor:Adren/(Adr) +Noradren/(Nad). PARASSIMPÁTICO (Ps) : Nervos parassimpáticos. Neurotransmissor: Acetilcolina(Ach) Ampla conexão com sistema límbico.

15. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

16. EPIGENÉTICA “Em biologia é o estudo de modificações no fenótipo (aparência) ou na expressão gênica causadas por mecanismos diferentes da alteração na sequência de bases do DNA. Estas modificações se mantém através das divisões celulares pelo restante da vida da célula e podem persistir por múltiplas gerações. Não há modificação na sequência de bases do DNA do organismo, ao contrário, fatores não genéticos levam os genes a se expressarem de maneira diferente.” Traduzido Wikipédia

17. NEUROPLASTICIDADE Capacidade do cérebro de modificar ao longo do tempo suas estruturas e funções, através do aumento ou diminuição do número de suas células (neurônios e células da glia) e das conexões entre elas (sinapses e dendritos). Isto vai se refletir em uma mudança na qualidade da função das estruturas cerebrais modificadas. -Mais evidente até os 11 a 15 anos, embora persista por toda vida.

18. ESTRESSE AGUDO REAÇÃO LUTA/FUGA

19. ESTRESSE CRÔNICO: Ameaças persistentes por tempo prolongado ABUSO INFANTIL

23. “ESTRESSE” • Aspecto da vida diária interpretado como ameaçador e que leva a respostas comportamentais e fisiológicas (luta/fuga). • SNC define sua intensidade. Variabilidade individual. • O sistema límbico modula a reação via sist.nervoso autônomo • agindo sobre os sistemas imune, endócrino, cardiovascular, etc. • Os hormônios do estresse : • Glucocorticóides – Adrenalina – Noradrenalina , • mediam respostas • protetoras no curto prazo • e deletérias se excessivas ou não mais necessárias. Estressores psicológicos (reais ou imaginários) são mais intensos que os físicos – a antecipação de punição é mais estressante que a punição. (Transtorno do estresse pós-traumático -TEPT).

24. AÇÃO DOS HORMÔNIOS DO ESTRESSE • ADRENALINA E NORADRENALINA (local+suprarenal) -> • - Aum/ fluxo sanguíneo muscular – cerebral - cardíaco. • Dim/ fluxo pele – esplâncnico - renal. • Ativação sistema imune.  • - GLUCOCORTICÓIDES tem ação bifásica: • # aguda: aum/ aporte energia, aum/ atividade imune, aum/ tráfico células defesa para periferia + aum/ If gama. • #crônica: dim/resposta imune - dim/tráfico informação. • Aum/ da PA, lípides, intol.glicose, etc.

25. ESTRESSE + SISTEMA LÍMBICO Agudo: Benigno. Aum/ GC e Adr leva a aum/ formação memórias relacionadas a eventos significativos. Aum/ do número de neurônios, sinapses e dendritos no hipocampo-> aum/ volume. Crônico:Deletério. Aum/ GC e Adr leva a dim/ formação memórias, com dim/ neurônios, dendritos ,sinapses e cels gliais, dim/ volume do hipocampo, córtex pré-frontal e amígdala (tb na depressão crônica e envelhecimento). #Diferenças individuais de resposta -> Períodos de alta proliferação neural são mais sensíveis aos efeitos crônicos do estresse. Sexo, idade, experiências anteriores (TEPT).

26. Estresse crônico- outros efeitos • -Alterações na expressão gênica (epigenéticas) no sistema límbico. • -Alterações de serotonina – dopamina - Nad relacionadas com agressividade, depressão, etc. • -Dim/ oxitocina (comportamento social-maternal-confiança). • -Predomínio da atividade simpática sobre parassimpática. • Dim/ DHEA- antagonista do cortisol. • - Aum/ de CRH e ADH. • -Dim/ GABA (ansiedade). • - Dim/ melatonina (depressão do inverno - insônia).

27. ABUSO INFANTO-JUVENIL CONSEQUÊNCIAS NEUROBIOLÓGICAS

28. ESTRESSE NO PERÍODO PRÉ-NATAL Desnutrição materna durante a gestação, com baixo peso do feto ao nascer, esta associada à obesidade infantil e a maior risco de síndrome metabólica, cardiopatias, hipertensão, diabetes e doenças psiquiátricas no adulto . Depressão/estresse materno durante a gestação esta relacionado a baixo peso e prematuridade do feto com distúrbios emocionais na infância e vida adulta. Estas alterações se devem à desnutrição durante o desenvolvimento fetal e/ou à superexposição de glucocorticóides (GC) (aum/ produção materna e/ou dim/ enzima placentária - 11B HSD2- que degrada GC ) , com dim/ receptores teciduais de GC, que afetam permanentemente as funções orgânicas (alterações epigenéticas) levando às doenças tardias descritas acima. Em ratos crias de mães com estresse passados para mães cuidadoras há reprogramação dos receptores de GC sem levar às doenças na fase adulta. O inverso tb ocorre mostrando que o cuidado materno pode reprogramar os receptores de GC .

29. Estudo britânico em humanos mostrou que ansiedade durante a gestação foi relacionada com níveis elevados de GC salivares dos filhos aos 6 meses, 5anos e 10 anos de idade. Uma consequência comportamental comum de gravidezes afetadas por estresse pré-natal é um aumento de deficit de atenção-hiperatividade. Estes achados em humanos são reproduzidos em estudos com primatas. A exposição a eventos traumáticos no 3º trimestre da gestação (período de maturação dos receptores de GC do hipocampo) esta relacionada a baixo peso ao nascer, desregulação do eixo HHA e risco aumentado de patologias psiquiátricas e orgânicas. Alguns estudos tem mostrado que estas alterações podem ser transmitidas entre gerações ,tanto animais como humanas( alt. epigenéticas). Elas tem sua razão de ser pois na naturezaos nascituros de mães estressadas estarão mais aptos a sobreviver e reproduzir em ambiente hostil com deficiência alimentar.

30. TIPOS DE ESTRESSE INFANTIL Nat. Scient. Council on the Development of Childhood ESTRESSE POSITIVO -> FRUSTRAÇÕES, INFECÇÕES, ”EXPERIÊNCIAS NORMATIVAS”. Resposta moderada de curta duração. Experenciada em contexto estável, com bom suporte parental, facilitando respostas adaptativas e restauração da homeostase. ESTRESSE TOLERÁVEL -> DESASTRES NATURAIS, MORTE ENTE QUERIDO. Leva a estado fisiológico que pode alterar a estrutura cerebral (aum/ GC com aum/ morte celular hipocampo) tamponado por relações saudáveis que facilitam o lidar com o estresse de maneira saudável. Tempo limitado possibilitando ao cérebro se recuperar dos danos. ESTRESSE TÓXICO -> POBREZA EXTREMA, NEGLIGÊNCIA CRÔNICA, ABUSO SEXUAL/FÍSICO/EMOCIONAL FREQUENTE, VIOLÊNCIA FAMILIAR, DEPRESSÃO MATERNA GRAVE, ABUSO DROGAS PARENTAL. Ativação prolongada e frequente dos sistemas de estresse na ausência de tamponamento parental. Altera a arquitetura cerebral, afeta outros órgãos e sistemas, levando a baixo limiar de estresse por toda vida com aum/ risco de doenças psiquiátricas e orgânicas na vida adulta.

31. EFEITOS A CURTO PRAZO DO ESTRESSE CRÔNICO NA CRIANÇA Os efeitos do abuso são mediados pelos sistemas nervoso autônomo, serotoninérgico e eixo HHA. Estes são responsáveis pela regulação da atenção, emoção, resposta ao estresse e do neurodesenvolvimento. Estudos em crianças vítimas de abuso mostraram secreção aum/ de noradrenalina (estimulada pelo CRH da amígadala no LC) relacionada com hiperatividade e TEPT. Também mostrada alteração do eixo HHA com aum/ do cortisol com seus efeitos negativos sobre o sistema imune, formação de memórias, comportamento. Observada diminuição da atividade da serotonina global cerebral, relacionada com comportamento agressivo e distúrbios da ansiedade. O sistema imune está alterado sendo observado aum/ da incidência de infecções, doenças inflamatórias e maior mortalidade. Mostrada nítida alteração das funções do córtex pré-frontal, com dim/ atenção, controle emocional, aprendizado e cognição.

32. EFEITOS A LONGO PRAZO DO ESTRESSE CRÔNICO NA CRIANÇA Há evidências da associação entre grande número de eventos traumáticos infantis com aum/ prevalência na idade adulta de grande variedade de patologias, inclusive doenças cardiovasculares, doença pulmonar obstrutiva crônica, câncer, alcoolismo, depressão e abuso de drogas, problemas saúde mental, gravidez adolescente e fatores de risco cardiovascular. Deprimidos com história abuso infantil aum/ proteína C reativa. Pobreza extrema no início da vida esta associada a maior prevalência de doenças cardiovasculares, respiratórias e psiquiátricas no adulto. Nestas crianças há maior resposta do sistema de estresse, com retardo da maturação do córtex pré-frontal que se reflete no adulto. Estas alterações são consequência de reprogramação epigenética do eixo hipotálamo-hipófise-suprarenal (que levam a níveis basais elevados de GC) e dos receptores de GC cerebrais.

33. Meninos criados em ambientes hostis têm maior chance de sobrevivência quanto maior seu medo e reação de estresse. Crianças pobres tem maior nível de hormônios de estresse do que crianças de melhor nível sócio-econômico, devido à modelagem cerebral diferente levando a uma cognição menor e controle emocional menor. Estudos mostram dim/ volume global cerebral em crianças abusadas, inclusive do lobo pré-frontal . Quanto maior o tempo de abuso, menor o volume. Isto reflete desenvolvimento cerebral anormal que se estende até o adulto. Estas alterações são mais acentuadas em meninos. Crianças criadas em orfanatos e negligenciadas tem menor nível de oxitocina e vasopressina basal e como resposta a um estímulo carinhoso. Oxitocina é o hormônio da sociabilidade e vasopressina do reconhecimento. Isto reflete expressão gênica diferente (epigenética).

34. O CÉREBRO, ATRAVÉS DE ALTERAÇÕES DO SISTEMA LÍMBICO, (HIPOCAMPO, AMIGDALA E CÓRTEX PRÉ-FRONTAL) TEM PAPEL RELEVANTE NAS ALTERAÇÕES PROVOCADAS PELO ESTRESSE INFANTIL CRÔNICO. AS RESPOSTAS SÃO COMPLEXAS E HETEROGÊNEAS. Diferenças individuais na resposta . -61% abusados infância -> depressão maior, -18,5% não abusados -> depressão maior, -2 em 5 abusados não terão depressão. Diferenças individuais modelam respostas que dependem do ambiente sócio-econômico-cultural, da genética, sexo, momento da vida/desenvolvimento,tipo/associação e tempo de abuso. Os mecanismos epigenéticos que transmitem e mantém as alterações causadas pelo estresse crônico infantil levam a alterações duradouras na expressão de receptores de GC nas áreas cerebrais que mediam afeto e emoções – HPC, AMG e CPF- (aum/ no risco a doenças ), sendo um exemplo de como experiências precoces afetam a regulação de sistemas biológicos e podem ser transmitidas aos descendentes sem alteração do DNA.

35. EFEITOS DA “MATERNAGEM” -Rato RN + privação materna 15’ dia - 12 dias , dim/ resposta GC ao estresse por aum/ receptores GC no hipocampo que persiste vida toda (sensibilização +). Quando privação por tempo maior há resposta de estresse crônico( sensibil -) -Rato RN bem cuidado tem menor reação ao estresse quando adulto que rato mal cuidado, que tem maior reação ao estresse e comportamento arredio. -Rata bem cuidada cuida bem filhotes - rata mal cuidada cuida mal. Filhotes rata “cuida bem” trocado para rata “cuida mal” passam a ter estresse acentuado e vão cuidar mal suas crias (epigenética). Experiências do início da vida podem ter consequências que duram por toda vida e podem ser transmitidas às crias. -Ratas bem cuidadas submetidas a estresse passaram a cuidar mal de seus filhotes que tiveram maior resposta a estresse quando adultos, o que não necessariamente é ruim pois os torna mais aptos para ambientes hostis e com alimentação escassa ( aum/ GC e Adr aum/ oferta nutrientes/sobrevivência). -Estes experimentos são reproduzidos em primatas. Observações em humanos mostram efeitos semelhantes.

36. -Em crianças criadas em ambientes saudáveis, com atenção/carinho, comparadas com crianças criadas com desatenção, testes de estresse (injeções-vacinas-consultas médicas) revelam menor reposta do eixo HHA, mostrando efeito “tamponador” de estresse do cuidado parental. -Crianças vítimas de abuso tem alterações em mecanismos de memória relacionadas com o hipocampo e nas atividades ligadas ao córtex pré-frontal, com maior risco de desatenção e hiperatividade. -Crianças criadas em ambientes hostis tem maior atividade ao EEG do córtex frontal direito (ligado a comportamento agressivo/medo) e maior risco de ansiedade/depressão. Aquelas com cuidador atencioso mostram maior atividade frontal esquerda (emoções positivas). As emoções positivas promovem melhor adaptação e abertura ao suporte social, diminuição da atividade adrenérgica e da resposta eixo HHA (resiliência). Importância do afeto.

37. -Um grande número de evidências mostra que a regulação saudável do eixo HHA está ligada ao cuidado parental responsável, sensível e seguro. A abordagem de crianças com alto risco de agressividade e comportamento antisocial, vítimas de abuso/negligência, envolve medidas de educação parental/cuidador, para estabelecer uma relação segura/confiável/carinhosa com a criança , atendendo apropriadamente às suas necessidades. Cuidado atencioso pode reverter as alterações do eixo HHA em 10 semanas . Isto se refletirá em alterações mensuráveis e duradouras ( neuroplasticidade/epigenética) do eixo HHA e da resposta de estresse. -Mesmo as medidas curativas/preventivas mais bem estabelecidas não beneficiam todas as crianças. Existem diferenças que precisam ser melhor estudadas e uma abordagem baseada na neurobiologia do estresse poderá fornecer dados que levem às melhores abordagens para cada caso. Assim como nos animais o estresse infantil tem papel importante no condicionamento das respostas a estressores futuros. Há necessidade dele, que se associado a ambiente social seguro e cuidado parental, ajuda a modular as respostas neurais futuras. Mais uma vez há diferenças individuais de resposta.

38. RESILIÊNCIA RESILIÊNCIA é um processo dinâmico onde indivíduos desenvolvem uma adaptação positiva , embora tenham uma experiência de adversidade ou abusos. Ela se desenvolve nos mesmos circuitos cerebrais do estresse através de mecanismos de controle hormonal (feed-back) que se contrapõem aos efeitos deletérios do estresse crônico. -O neuropeptídeo Y (NPY) e a galamina mantém a atividade do sistema nervoso simpático em níveis ótimos agindo na AMG-HPC-LC. -A oxitocina e a vasopressina são fundamentais na modulação dos processos de resiliência. -A dihidroepiandrosterona(DHEA) é secretada junto com os GC nas suprarenais e atua regulando a sua atividade. A amígdala (núcleo basal) e o córtex medial pré-frontal tem papel relevante no condicionamento da resiliência. Ambos atuam modulando toda a complexa reação orgânica ao estresse.

39. O suporte social –ligação do indivíduo via laços sociais com o outro, com grupos e a comunidade- é um fator importante de resiliência. A oxitocina e a vasopressina (controle pelo sistema límbico) regulam a ligação social e promovem interações sociais positivas. Em gestantes com bom suporte social há maior ligação mãe/cria e menor incidência de problemas comportamentais/psiquiátricos em seus filhos. Um vínculo saudável/próximo com um cuidador atencioso, o conviver em ambiente social receptivo e estimulante, a desenvoltura nas relações sociais, a amabilidade, as emoções positivas e um bom controle emocional são preditivos de boa capacidade de resiliência. Em especial, o vínculo saudável com um cuidador tem um papel relevante na modulação dos efeitos do estresse/abuso (teoria do apego de John Bowlby).

40. Um grande número de intervenções, usando as mais diferentes abordagens tem sido usadas em vítimas do abuso infantil. Os resultados são conflitantes e variados pois dependem de múltiplos fatores como visto ao longo da exposição. Nossa intenção é chamar a atenção para a complexidade do assunto e de suas consequências, para a possibilidade da resiliência , e da necessidade premente de conscientização de toda a rede social para adotar medidas de prevenção e tratamento desta grave sociopatia.

41. ABUSO INFANTO-JUVENIL “Problema de saúde pública com consequências para toda vida.” Centers for Disease Control and Prevention- USA “Do ponto de vista da ciência básica e das políticas públicas, enfrentar as origens e disparidades dos problemas de saúde física e mental na infância deve produzir maiores benefícios que tentar modificar hábitos de vida e promover acesso a cuidados de saúde nos adultos.”

42. “O papel da neuroplasticidade de transformar o cérebro emocional abre novos mundos de possibilidades. Não estamos presos ao cérebro com o qual nascemos e sim temos a capacidade de direcionar deliberadamente as funções que vão florir e as que vão fenecer, as capacidades morais que vão surgir e as que não vão surgir, as emoções que vão florescer e as que vão ser silenciadas.” Sharon Begley “Treine a mente, mude seu cérebro” “....tanto a personalidade quanto a mente são extremamente plásticas. Nossas atividades dizem quem somos. Somos da maneira como agimos. Somos produtos do passado, mas devido à nossa natureza inerentemente vazia, sempre temos a oportunidade de nos remodelarmos.” Francisca Cho Acadêmica budista

43. GRATO PELA ATENÇÃO DE TODOS VOCÊS!!! A.Duhrer

44. BIBLIOGRAFIA • -Begley,S- Treine a mente, mude o cérebro. 2007- Editora Fontanar • -Wikipedia – verbete “Epigenetics” • Gunnar, M et al – The neurobiology of stress and development. • Annu Rev Psychol 2007; 58: 145-173 • -Gunnar,M et al - Bringing basic resarch on early experience and stress neurobiology to bear on preventive interventions for neglected and maltreated children- Development and Psychopatology 2006;18:651-677 • -Gunnar,M et al- Salivary cortisol levels in children adopted from Romanian orphanages. • Development and Psychopatology 2001; 13: 611-628 • -Shonkoff,JP et al-Neuroscience, molecular biology and the childhood roots of heath disparities. JAMA 2009;301:2252-2257 • -Cottrell,EC et al- Prenatal stress, glucocorticoids and the programing of adult disease. • Frontiers in Behavioral Neurosciences 2009;3: 1-6 • -Grassi-Oliveira, R et al- Psicobiologia dos maus tratos na infância: efeitos de peso • alostático? Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:60-68 • -De Bellis ,MD – The psychobiology of neglect. Child maltreatment 2005;10:150-172 • -Heim,C et al- Importance of studyng the contributions of early adverse experience to neurobiological findings in depression. Neuropsychopharmacology 2004;29:641-648 • -Beers,SR et al- Outcomes of child abuse. Neurosurg Clin N Am 2002;13:235-241 • -Ursano,RJ et al-PTSD and traumatic stress .From gene to community and bench to bedsite. Brain Res 2009: 1-7 • -Charmandari, E et al- Endocrinolgy of stress response. Annu Rev Physiol 2005; 67:259-284 • -Heim,C et al – Neurobiology of posttraumatic stress disorder. CNS Spectr 2009;14( 1) :13-24 • -Ozbay, F et al- Social suport and resilience to stress across the life span: a neurobiologic framework. Current Psychiatry Reports 2008; 10:304-310

45. -RoozendaalB et al-Stress, memory and the amydala. Nature Rev Neurosciences • 2009;10:423-433 • -Feder, A et al – Psychobiology and molecular genetics of resilience. • Nature Rev Neurosciences 2009; 10: 446457 • -Joels,M et al- The neuro-symphony of stress. Nature Rev Neurosciences 2009; 10:459-466 • Lupien SJ et al- Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behavior and cognition. Nature Rev Neurosciences 2009;10: 434-445 • Tracey KJ – Reflex control of immunity. Nature Rev Immunol 2009; 9: 418-428 • Dantzer R et al- From inflamation to sickness and depression:when the immune system subjugates the brain. Nature Rev Neuro 2008; 9:46-57 • Cunha I-A revolução dos bebes-aspectos de como as emoções esculpem o cérebro e geram os • comportamentos no período pré e pós natal. Revista Psicanalítica 2001;2:1-25 • -Herman,JP et al - Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nature Rev Neurosciences 2009;10:397-409 • -Arnsten AFT- Stress signaling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nature Rev Neurosciences 2009; 10: 410-422 • -Kimbrough,E et al - Mindfulnesss intervention for child abuse survivors. • J Clin Psychol 2010; 66: 17-33 • -Fergus,S et al – Adolescent resilience: a framework for understanding healthy development • In the face of risk. Annu Rev Public Health 2005; 26: 399-419 • -Kaufman J et al-Effects of early adverse experiences on brain structure and function:clinical implications. Biol Psychiatry 2000; 48:778-790 • -SouthwickSM et al- The psychobiology of depression and resilience to stress: implications for prevention and treatment. Annu Rev Clin Psychol 2005;1 : 255-291

46. Apresentação completa e bibliografia disponíveis em: www.comitepaz.org.br Georg Tuppy - gtuppy@uol.com.br

47. TEORIA DO APEGO- John Bowlby • APEGO SEGURO (+/- 50% adultos jovens) : mente saudável por vida toda-relação de confiança no outro- maior segurança em novas experiências, maior tolerância -grande empatia/compaixão ao outro. • APEGO INSEGURO-> ANSIOSO E EVITANTE: • Apego ansioso (+/- 30%) - comportamento oscilante da pessoa de confiança gera insegurança da criança - procura por afeto do outro vida toda –temor da perda - hipersensível aos sinais de perda ou abandono • Apego evitante (+/-20%) – cuidador “evitante”- distancia emocional dos outros - emocionalmente desconectado - descrença outro- egoísmo -,insegurança quanto ao apoio do outro - rejeição a novas informações - baixa empatia. • APEGO DESORGANIZADO/DESORIENTADO • - Efeitos duradouros no comportamento moldados na anatomia cerebral. • -Em estudos do tipo de apego de jovens houve coerência entre o tipo materno e o do filho em 70%, não se correlacionando com transmissão genética e sim educacional. • Há possibilidade de mudar padrão de apego induzindo memórias e emoções positivas, assim como memórias e emoções negativas.