Diabetes mellitus

1. Diabetes mellitus Profª Nutti MSc Maria de Lourdes Marques Camargo

2. CONCEITO DE DM • O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos,especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. • Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos • destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), • resistência à ação da insulina, • distúrbios da secreção da insulina, entre outros

3. Epidemiologia do DM • O diabetes é comum e de incidência crescente. • Estima-se que, em 1995,atingia 4,0% da população adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%. • A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento,acentuando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de 45-64 anos. • Hoje no Brasil estima-se 11% da população igual ou superior a 40 anos,o que representa cerca de 5 milhões e meio de portadores (população estimada IBGE 2005).

4. 2000 (milhões) 2010 (milhões) 84.5 26.5 14.2 132.3 32.9 17.5 9.4 14.1 15.6 1.0 22.5 1.3 TOTAIS 2000 : 151 milhões A Epidemia de Diabetes +57% +24% +23% +50% +44% +33% 2010 : 221milhões Aumento de 46% Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001

5. Tipos de DM • Diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos • Diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos. • Diabetes gestacional, de etiologia desconhecida,é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.

6. DM 1 Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Insulite Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Cetoacidose (Início) Início Abrupto (Polis) DM 2 90 % Metabólica Resistência Insulínica e Deficiência Indivíduos Meia Idade Depósito Amilóide nas Ilhotas Obesidade (85 %) Início Geralmente Lento Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2

7. (Teixeira Neto, 2003; Contran et al., 2000) Caracterização e Fisiopatologia Predisposição genética Fatores ambientais Múltiplos defeitos genéticos Obesidade Defeito primário das células β Resistência periférica Comprometimento da secreção de insulina Utilização inadequada de insulina Hiperglicemia Diabetes Mellitus tipo 2

8. Alterações metabólicas CETONEMIA

9. Diabetes tipo 1 • O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

10. Diabetes tipo 1 • A destruição das células beta é geralmente causada por processo auto-imune • Pode ser detectado por auto-anticorpos circulantes como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, • Pode estar associado a outras doenças auto-imunes como • tireoidite de Hashimoto, • doença de Addison • miastenia gravis. • Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).

11. Diabetes tipo 1 • O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer • de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos) • de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos) • embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. • Estima-se que 5-10% dos pacientes nicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.

12. Diabetes do Tipo 1 • 99 % - Auto-Imune (1 A) • 1 % - Idiopática (1 B) A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Início Abrupto: Cetoacidose Diabética

13. “A Morte da Célula Beta”Diabetes Mellitus Imunológico, um final já esperado? Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectados meses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica Anticorpos e Células T, NK, B MORTE! Célula Beta Célula Beta Quem desencadeou o “levante” contra as Células Beta?

14. Agressão Celular Morte da Célula Beta Agressão Humoral

15. Ataque Imune Contra Células Beta PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS “QUEBRA” TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA CÉLULA BETA ILHOTAS LANGHERHANS AUTO-IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICAS T-CD4+ T-CD8+ M NK B IL-1ß TNF- INF- • ATIVAÇÃO: • CÉLS. B (B) • CÉLS. NK (NK) • CÉLS. CD8+ (T-CD8+) • MACRÓFAGOS (M) INSULITE MENOR PRODUÇÃO INSULINA DIABETES

16. Quem Iniciou o Levante Contra as Células Beta? + Genética Fatores Ambientais (Desencadeamento) ? Ataque Celular+Humoral (Anticorpos) Lesão Mortal da Célula Beta DIABETES TIPO 1A

17. INSULITE Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição significativa das células beta ocorra Mononucleares No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico, radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem para a disfunção e morte da célula beta

18. Diabetes Mellitus Tipo 1A Ao Diagnóstico 5 Anos Após Diagnóstico Células Beta Nenhuma Célula Beta X Insulina

19. Princípios da Terapia Plano Alimentar (Dieta) Ingestão de Energia Gasto de Energia Atividade Física Formas de Aplicação e Preferência p/ Múltiplas Aplicações Insulinas e Análogos

20. Tipos de Insulina I(*) Fonte: Medical management of type 1 diabetes - 3rd edition - 1998 - Americam Diabetes Association.

21. Parâmetros de Bom Controle • Glicemia jejum entre 70 e 100 mg/dL • Pico glicemia pós-prandial < 180 mg/dL • Glicemia 2 horas após refeição < 130 mg/dL • Glicemia entre 2 e 4 horas madrugada entre 70 e 100 mg/dL • Glicemia pré-prandial entre 70 e 105 mg/dL

22. Diabetes tipo 2 • O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina. • A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. • A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.

23. Diabetes tipo 2 • A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura. • Em geral, mostram evidências de resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa resistência. • Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.

24. Diabetes gestacional • É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos. • Seu diagnóstico é controverso. • A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez • considerando como diabetes gestacional valores referidos fora da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída.

25. Estágios do desenvolvimento do diabetes

26. Rastreamento do DM tipo 2

27. Prevenção do DM tipo 2 • mudanças de estilo de vida • redução de peso (5-10% do peso), • Manuntenção do peso perdido, • aumento da ingestão de fibras, • restrição energética moderada, • restrição de gorduras, especialmente as saturadas, • aumento de atividade física regular • Intervençõesfarmacológicas • Metformina - reduzindo em 31% a incidência de diabetes em 3anos. • Esse efeito foi mais acentuado em pacientes com IMC > 35 kg/m2.

28. Sintomas de DM • 4 Ps • Poliúria • Polidipsia • Polifagia • Perda involuntária de peso (os “4 Ps”). • Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: • Fadiga • fraqueza, letargia, • prurido cutâneo e vulvar • infecções de repetição. • Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como • neuropatia, • retinopatia • doença cardiovascular aterosclerótica.

29. Sintomas do DM

30. Diagnóstico / exames laboratoriais • Glicemia de jejum : nível de glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas; • Teste oral de tolerância à glicose (TTG TTG- 75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão; • Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.

31. Diagnóstico / exames laboratoriais • Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h. • Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.

32. Critérios laboratoriais

33. Interpretação

34. Valores de glicemia para o diagnóstico de diabetes • Normal: • glicemia de jejum - 70 mg/dl e 99mg/dl • ≤ 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose • Intolerância à glicose: • glicemia de jejum -100 a 125mg/dl. • Diabetes: • 2 amostras (dias diferentes) ≥ 126mg/dl • glicemia aleatória ≥ 200mg/dl na presença de sintomas  • Teste de tolerância à glicose: • 120 minutos ≥ 200mg/dl. Fonte: American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.  Diabetes Care 28:suplemento 1, janeiro 2005

41. Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

42. Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

43. Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

44. Intervenção NutricionalContagem de Carboidratos • Utilizada desde 1935 na Europa. • A partir do relatório da American Diabetes Association, em 1994, passou a ser recomendada como mais uma ferramenta nutricional. • No Brasil começou a ser utilizada de forma isolada em 1997 e, hoje, vários grupos têm utilizado

45. Intervenção NutricionalContagem de Carboidratos • Pode ser utilizada • diabéticos tipo 1 • diabéticos tipo 2 • Tem como objetivo otimizar o controle glicêmico em função das menores variações das glicemias pós-prandiais, através de noções básicas sobre os alimentos e a sua relação com os níveis de glicemia no sangue.

46. Intervenção NutricionalÍndice Glicêmico (IG) • Está relacionado com o nível de açúcar no sangue. • Classificar os carboidratos de acordo com a velocidade com que estes entram no sangue; • A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual a 100, como alimento padrão. • Alimentos que afetam pouco a resposta de insulina no sangue são chamadas de baixo valor glicêmico, e os que têm descarga alta, de alto valor glicêmico.

47. Intervenção NutricionalÍndice Glicêmico (IG) • Diabéticos • Consumo preferencial de alimentos IG < 50; • Consumo moderado de alimentos IG 50 a 90; • associação com outro alimento rico em fibras (frutas e legumes). • Consumo eventual de alimentos IG >90

48. Objetivos da Terapia Nutricional • Atingir controle glicêmico; • Atingir perfil lipídico desejado: • LDL: 100 HDL: 55 ou 60 TG <150 CT <200; • Fornecer calorias adequadas; • Crescimento normal, gravidez e lactação; • Prevenir, retardar ou tratar complicações; • Promover saúde e bem estar.

49. Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM • VET: necessidades do indivíduo • Carboidratos: • Sacarose: sem restrição ? • Frutose: não se recomenda adição nos alimentos • Fibra alimentar: mínimo de 20 g/dia • Proteína: 15 a 20%

50. Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM • Gordura total: ~30 % do VET o • Ácidos graxos saturados (AGS): <10% das calorias totais • Ácidos graxos poliinsaturados (AGPI): até10% das calorias totais • Ácidos graxos monoinsaturados (AGMI): 60 a 70% • Colesterol: < 300mg/dia