SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

1. SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN BS.Trịnh Thị Hồng Của

2. Mục tiêu bài giảngSau khi học xong bài sinh viên có khả năng 1. Nêu được 03 cách phân loại suy tim. 2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của suy tim 3. Hiểu được cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch 4. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của cao huyết áp 5. Nắm được 03 trường hợp bệnh lý của hạ huyết áp

3. Đại cương • Tuần hoàn gồm tim và mạch máu → tưới máu cho tế bào • Suy tuần hoàn - Khi cơ thể mất hoặc giảm khả năng tưới máu cho cơ thể - Gồm suy tuần hoàn do tim (suy tim) và suy tuần hoàn do mạch (suy mạch).

7. SUY TUẦN HOÀN DO TIM (SUY TIM)

8. Sinh lý về sự thích nghi của tim • Tăng nhịp tim: + Nhanh, nhạy, tức thời→ tăng thể tích bơm máu/một đơn vị thời gian + Sinh lý (lao động,…) hoặc bệnh lý (sốt,…) + Kéo dài hoặc quá mức → suy tim vì giai đoạn tâm trương ngắn lại thì mạch vành thiếu máu nuôi cơ tim

9. Sinh lý về sự thích nghi của tim • Dãn rộng buồng tim: + TB cơ tim dãn dài ra →tăng sức chứa của buồng tim, tăng thể tích tống máu/một nhịp + Dãn quá giới hạn cho phép→ biến dạng, mất trương lực, giảm co bóp → suy tim

10. Sinh lý về sự thích nghi của tim • Phì đại cơ tim (dầy cơ tim)→TB cơ tim to về đường kính→lượng máu bơm ra tăng lên với áp lực cao hơn mà không cần tăng nhịp → kém nuôi dưỡng, kém dẫn truyền thoái hóa thay thế bằng những mô xơ

11. SUY TIM

12. Định nghĩa • Suy tim là tình trạng quả tim không đảm bảo được nhu cầu cấp máu cho cơ thể

13. Nguyên nhân suy tim • Do mạch vành • Không do mạch vành

14. Nguyên nhân do mạch vành • Hẹp, tắc, co thắt • Nhồi máu cơ tim

15. Nguyên nhân không phải mạch vành -Tim quá tải kéo dài +Quá tải về thể tích (cường giáp, van tim…) +Quá tải về áp lực (cao huyết áp, xơ phổi - Bệnh lý cơtim: Nhiễm khuẩn, nhiễm độc - Do mạch máu ngoại biên: suy mạch, giảm khối lượng tuần hoàn

16. Cơ chế bệnh sinh của cơ tim • Thiếu oxy→chuyển hóa năng lượng cho cơ tim sử dụng bị rối loạn→tim không đủ năng lượng để co bóp.

17. Cơ chế bệnh sinh của cơ tim • Ca2+không vào được tế bào cơ tim →không khởi động hệ enzyme ATPase→sợi actin và myosin củaTB cơ tim không trượt lên nhau→không co cơ tim • Ca2+ gắn với troponin C và phản ứng với tropomyosin→vị trí hoạt động của các sợi được giải phóng gây co cơ • Troponin I ức chế Ca2+ gắn với troponin C→tropomyosin được giải phóng gây giãn cơ ô

18. Phân loại suy tim • Lâm sàng • Mức độ: I, II, III, IV + Độ I: Khó thở khi gắng sức + Độ II: Khó thở khi lao động nhẹ + Độ III: Khó thở khi tự phục vụ bản thân + Độ IV: Khó thở khi nghĩ ngơi

19. Phân loại suy tim • Lâm sàng • Diễn biến + Cấp: Đột ngột và diễn biến nhanh→Tim không kịp đáp ứng thích nghi + Mãn: Suy tim dần và kéo dài→Tim đáp ứng thích nghi

20. Phân loại suy tim • Lâm sàng • Vị trí: Trái, phải và toàn bộ + Suy tim trái do lực cản của đại tuần hoàn (hẹp ĐMC,…) hoặc quá tải thể tích do máu vào thất trái quá nhiều (hở ĐMC,…)→giảm lượng máu bơm vào ĐMC, ứ máu ở tiểu tuần hoàn →khó thở, OAP,… + Suy tim phải do lực cản ở phổi (hẹp ĐM phổi,…) hoặc do quá tải thể tích (thông liên thất,…)→máu tới phổi giảm, ứ đọng ở hệ TM →phù, gan to

21. Phân loại suy tim • Chuyển hóa • Giảm sản xuất năng lượng • Kém dự trữ năng lượng • Không sử dụng được năng lượng

22. Phân loại suy tim • Cơ chế bệnh sinh • Do quá tải + Lượng máu về tim quá lớn (tiền tải-quá tải thể tích): Hở van, thiếu máu nặng kéo dài, ưu năng tuyến giáp + Lực cản quá lớn (hậu tải-quá tải áp lực): Cao huyết áp, hẹp van,….

23. Phân loại suy tim • Cơ chế bệnh sinh • Bệnh lý tại tim và mạch: Bệnh lý cơ tim, hệ dẫn truyền trong tim, lưu lượng máu và mạch máu • Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch

24. SUY TUẦN HOÀN DO MẠCH • Hệ thống mạch máu gồm • Mạch bù: Động mạch lớn, cấu trúc có nhiều lớp→đàn hồi tốt, bệnh lý chủ yếu là xơ vữa • Mạch kháng: Động mạch nhỏ, đường kính bé nhưng số lượng nhiều→ sức chứa lớn tạo sức cản lớn, bệnh lý chủ yếu là cao và hạ HA • Mạch trao đổi: Các mao mạch vách mỏng giúp trao đổi chất • Mạch chứa: Tĩnh mạch

28. Xơ vữa động mạch • Diễn tiến và cơ chế • Mạch bù • Xơ hóa vách mạch ← cholesterol ↓ Thoái biến vách mạch ← sợi non thâm nhiễm ↓Ca2+ Xơ vữa động mạch (thành mạch dày và cứng)

29. Xơ vữa động mạch • Biến chứng • Mạch kém bền, kém đàn hồi → tai biến vỡ mạch máu • Lòng mạch hẹp → sự lưu thông máu giảm • Huyết khối → tắc mạch

30. Cao huyết áp • Cao huyết áp là do • Tăng cung lượng tim • Tăng sức cản ngoại vi • Tăng cả hai yếu tố đều vượt khả năng điều chỉnh của cơ thể. • Cao huyết áp khi • Huyết áp tối đa >140mmHg • Huyết áp tối thiểu >90mmHg

31. Phân loại cao huyết áp • Cao huyết áp nguyên phát (vô căn): chưa rõ nguyên nhân chiếm 90-95% • Cao huyết áp thứ phát (triệu chứng): xác định rõ nguyên nhân chiếm 5%.

32. Nguyên nhân cao huyết áp thứ phát • Xơ vữa động mạch → giảm khả năng đàn hồi thành mạch,tăng sức cản ngoại vi. • Thiếu máu thận: Hệ thống Renin-Angiotensin • Nội tiết: U tủy thượng thận,…

33. Sơ đồ hoạt động của hệ thống Renin-Angiotensin Angiotensinogen ↓ renin→ aldosteron→↑giữ Na+ và kéo nước Angiotensin I ↓ ↓ Angio II Tăng lưu lượng ↓ ↓ Co mạch → Cao huyết áp

34. Cao huyết áp nguyên phát • Các tác nhân làm tăng cung lượng tim • Na+ cao • Hệ thống Renin-angiotensin • Stress • Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi • Thay đổi màng tế bào • Phì đại thành mạch

35. Hậu quả của cao huyết áp • Suy tim trái • Suy thận • Não: nhức đầu, mất ngũ, hay quên, nhũn não, xuất huyết não • Phù nề xuất huyết võng mạc

36. Hạ huyết áp • Hạ huyết áp khi huyết áp tối đa <90mmHg • Thường gặp trong sốc, trụy mạch

37. Trụy mạch • Trụy mạch là do dãn đột ngột hệ tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch → cơ chế bù trừ không kịp thích nghi → tim co bóp rỗng → huyết áp tụt xuống rất thấp, có trường hợp bằng 0. Nếu có cả vai trò bệnh nguyên từ tim thì gọi là trụy tim-mạch. • Nguyên nhân • Trung tâm vận mạch bị tê liệt • Tại mạch

38. Sốc • Sốc là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và chuyển hóa, đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan không được cung cấp đủ máu nuôi dưỡng. • Phân loại theo nguyên nhân: Sốc giảm thể tích, sốc phản vệ,…

39. Cơ chế bệnh sinh của sốc • Sốc cương: catecholamine làm cho co thắt động mạch và tĩnh mạch→máu vào mao mạch giảm → AS thuỷ tĩnh giảm và AS keo kéo dịch từ ngoài vào nên mao mạch giãn to • Sốc nhược: Lâu dần dẫn đến mất trương lực cơ thắt động mạch trong khi đó trương lực cơ thắt tĩnh mạch vẫn còn → máu vào mao mạch nhưng không đựơc đẩy đi về tim → AS thuỷ tĩnh tăng đẩy dịch ra ngoài gian bào và cung lượng tim giảm → giảm tưới máu nội tạng

40. Ngất • Ngất là tình trạng đột ngột mất tri giác và thường tự hồi phục trong thời gian ngắn, cơ chế chủ yếu là do thiếu máu não • Nguyên nhân do tại tim và ngoài tim