PHARMACOLOGIE

1. Cardiac Wellness Institute of Calgary PHARMACOLOGIE Mise à jour : mai 2010

2. Lipids 4)Nicotinic Acid • Mechanism of Action: VLDL production, therefore  LDL levels and  HDL levels • Adverse Effects: flushing, GI disturbances, gallstones, hepatotoxicity • Common Medications: • Niacin/Niaspan

3. Questions à traiter • ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription ( 6e édition) • Chapitre 6 (pages 115-116) • Chapitre 8 (pages 145-147) • Chapitre 38 (pages 622-624) • ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription (8e édition) • Annexe A (pages 274-291) • Pharmacology for Nursing Care 5e édition.

4. Médicaments pour traiter les maladies cardiaques

5. Béta-bloquants • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : angine, infarctus du myocarde (IM), arythmie, tremblement essentiel, migraines. • Mécanismed’action • Bloque de façon compétitive les récepteurs ß-adrénergiques • Récepteurs ß1 – stimulation cardiaque • Récepteurs ß2 – dilatation du muscle lisse vasculaire et bronchique • béta-bloquantscardiosélectifs (bloque ß1, non ß2)

6. Béta-bloquants Effethémodynamique : •  Demande myocardique en O2 ( fréquence cardiaque,  temps de remplissage diastolique) •  Fréquence cardiaque, TA, contractilité du myocarde (au repos et à l’effort) •  Ischémie • Capacitéd’exercice : •  Patients souffrant d’angine •  ou  patients non atteints d’angine • Test d’effort pour l’ischémie – faux négatif

7. Béta-bloquants Effets indésirables: •  TA – étourdissement ou vertige • Vasoconstriction de l’artère coronaire ou aggravation du spasme • Exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive aiguë (ICCA) •  Douleur attribuable à la claudication chez les personnes atteintes de maladies vasculaires périphériques; mains et pieds froids • Précipitation ou aggravation du bronchospasme • Bradycardie ou bloc atrio-ventriculaire • Masquent les signes et symptômes de l’hypoglycémie dans le diabète • Fatigue, dépression, insomnie, rêves d’apparence réelle •  Triglycérides,  cholestérol HDL

8. Béta-Bloquants • ß-bloquants courants • métoprolol/Lopresor • aténolol/Tenormin • bisoprolol/Monocor

9. Nitrates • Prescrits pour traiter l’angine et l’insuffisance cardiaque • Mécanisme d’action • Relaxation directe du muscle vasculaire lisse • apport myocardique en O2 par la dilatation des artères collatérales (non les artères athéroscléreuses) • précharge et postcharge, ce qui  le volume télédiastolique

10. Nitrates • Effet hémodynamique : •  FC au repos (tachycardie médiée par les barorécepteurs) •  ou  FC à l’effort •  TA au repos et  ou TA à l’effort • temps avant le début de l’ischémie •  consommation en O2 par le myocarde • peut  le débit coronarien en raison de  débit collatéral ou de la  de la pression ventriculaire diastolique • Prévention du spasme

11. Nitrates • Voies d’administration • Sublinguale • Orale • Intraveineuse • Transdermique • Utilisation • PRN ou à titre prophylactique • Tolérance à la nitrate • Intervalle de 10 à 12 heures sans nitroglycérine

12. Nitrates • Effets indésirables • Maux de tête • Vertige ou étourdissements • Faiblesse •  Fréquence cardiaque • Rougeur au visage et le cou • Irritation de la peau • À ne pas utiliser avec Viagra, Cialis, Levitra, etc. (hypotension!)

13. Nitrates • Nitrates courants • Nitroglycérine par pulvérisation • Imdur/mononitrate d’isosorbide • Nitro-Dur (timbre)

14. Inhibiteurs calciques • Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : angine, IM, spasme, hypertension • Mécanisme d’action • Blocage sélectif de l’apport en calcium dans la transmembrane • limite l’entrée de calcium dans les cellules musculaires cardiaques et lisses • OU • relaxation du muscle vasculaire lisse

15. Inhibiteurs calciques • Aucun effet direct sur la contractilité du myocarde ou sur la transmission du nœud sino-auriculaire au nœud auriculo-ventriculaire • La plupart des inhibiteurs calciques ne sont efficaces que sur les artérioles • Exception : diltiazem et vérapamil •  Fréquence cardiaque •  Transmission au nœud auriculo-ventriculaire

16. Inhibiteurs calciques • Effet hémodynamique : •  ou FC au repos et à l’effort • TA •  ischémie • Capacité d’exercice •  chez les patients atteints d’angor •  chez les patients non atteints d’angor

17. Effets indésirables (varient selon chaque médication) Insuffisance cardiaque congestive Hypotension Bradycardie Étourdissements/ syncope Rougeur au visage et au cou Tuméfaction Maux de tête Constipation Sécheresse de la bouche Nausées Inhibiteurs calciques

18. Inhibiteurs calciques • Inhibiteurs calciques courants • Norvasc/amlodipine • Cardizem/Tiazac/diltiazem • Isoptin/vérapamil • Adalat/nifédipine

19. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (Inhibiteurs ECA) • Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, IM, néphropathie diabétique • Méchanisme d’action • Les ICEA bloquent la conversion de l'angiotensin I en angiotensin II, un vasoconstricteur puissant.

20. Inhibiteurs ECA • Effet hémodynamique : • FC au repos et à l’effort •  TA au repos et à l’effort • ou éviter le remodelage ventriculaire • Capacité d’exercice : • ouchez les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive • chez les patients non atteints d’insuffisance cardiaque congestive

21. Inhibiteurs ECA • Effets indésirables • Toux sèche • Insuffisance rénale • Enflure du visage, de la langue ou des lèvres (œdème de Quincke) •  TA (vertige ou étourdissements) • Inhibiteurs ECA courants • Altace/ramipril • Vasotec/énalapril • Monopril/fosinopril • Prinivil/Zestril/lisinopril

22. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) II • Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, néphropathie diabétique • Mécanisme d’action: • Les ARA blioquent l’accès de l’angiotensine II à ses récepteurs • Il en résulte la vasodilation et la sécrétion réduite d’aldostérone et de la vasopressine, ce qui à la longue diminue la TA et l’activité du myocarde.

23. ARA • Effet hémodynamique : •  FC au repos et à l’effort •  TA au repos et à l’effort • Capacité d'exercice • Aucun effet • Effets indésirables • Maux de tête • Œdème de Quincke • Hypotension artérielle

24. ARA • ARA courants • Avapro/irbesartan • Cozaar/losartan • Diovan/valsartan

25. Diurétiques • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, œdème périphérique • Mécanisme d'action : •  de la sécrétion rénale de sodium et d’eau • Inhibe la réabsorption du sodium à divers sites du néphron •  du volume intravasculaire et œdème

26. Diurétiques • Effet hémodynamique •  de la FC au repos et à l’effort •  ou de la TA au repos et à l’effort •  , contractions ventriculaires prématurées ou faux positif à l’ECG • Capacité d'exercice • Aucun changement

27. Diurétiques • Effets indésirables • Électrolytes anormaux • Hypokaliémie/hypomagnésémie •  Cholestérol LDL et triglycérides • Hypovolémie • Diurétiques courants • Esidrix/hydrochlorothiazide • Lasix/furosémide • Aldactone/spironolactone

28.   Digitoxine  • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : insuffisance cardiaque congestive et arythmie atriale • Mécanisme d'action • Inhibe la Na+-K+-ATPase • Limite le mouvement ionique à travers la membrane de la cellule myocardique • Effet inotrope positif (contractilité du myocarde)

29. Digitoxine • Effet hémodynamique • Rythme sinusal : FC • Fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque congestive :  FC au repos et à l’effort • TA au repos et à l’effort • « Effet de la digitoxine » • Modifications du segment ST-T non spécifiques et faux positifs à l’ECG d’effort • Capacité d'exercice •  chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d’insuffisance cardiaque congestive •  chez les autres

30. Digitoxine • Effets indésirables • Toxicité • Symptômes visuelset neurologiques • Arythmies • Médicaments courants à base de digitoxine • Lanoxin/digitoxine

31. Anti-arythmiques • Classés selon leur effet électrophysiologique • Classe I •  vitesse de conduction, excitabilité et automaticité •  vasodilatation périphérique • prolonge la durée de QRS ou syndrome QT long • Médicaments courants de la classe I • Xylocaine/lidocaïne • Rhythmol/propafénone

32. Anti-arythmiques • Classe II • ß-Bloquants • Classe III • Mécanisme d'action • Bloque les canaux Na+ • Effet chronotropique négatif •  conduction •  demande en O2 du myocarde • Retarde la repolarisation

33. Anti-arythmiques • Classe III (suite) • Effet hémodynamique •  FC au repos et à l’effort •  TA au repos et à l’effort •  ECG • Capacité d'exercice • Aucun effet • Effets indésirables •  Arythmies Photosensibilité • Bradycardie/ bloc AV Anomalies • Hypotension, dermatologiques • Troubles électrolytiques, voies gastro-intestinales, hépatiques ou thyroïdiennes

34. Anti-arythmiques • Classe III (suite) • Médicaments courants de la classe III • Cordarone/amiodarone • Betapace/sotalol • Classe IV • Inhibiteurs calciques

35. Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire • Mécanisme d'action • Diffère selon chaque médicament • ASA :  production de la thromboxane A2 • Plavix :  liaison de l’ADP à son récepteur plaquettaire • Effet hémodynamique : • aucun effet • Capacité d'exercice : • aucun effet

36. Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire • Effets indésirables • Les contusions se produisent facilement • Saignement des gencives • Saignement prolongé des coupures et des entailles • Troubles gastro-intestinaux • Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire courants • Plavix/clopidigrel • Ticlid/ticlopidine • Aspirine/Asaphen/AAS

37. Anticoagulants • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, fibrillation auriculaire avec embolisation, prophylaxie à la suite d’un IM. • Mécanisme d'action : • Coumadine : inhibe la synthèse des facteurs de coagulation dont la synthèse dépend de la vitamine K. • Héparine : empêche la progression d’un caillot par l’inhibition de tout processus ultérieur de coagulation.

38. Anticoagulants • Effet hémodynamique • Aucun effet • Capacité d'exercice • Aucun effet • Effets indésirables • Saignements • Ecchymoses • Saignements gastro-intestinaux

39. Autres médicaments couramment utilisés

40. Médicaments dans la prise en charge du diabète • Agents hypoglycémiques oraux • Utilisés dans le diabète de type 2 uniquement • Utilisés en combinaison avec un régime alimentaire et de l’exercice • 1 et 2) Sulfonylurés et méglitinides • Mécanisme d'action : stimule la libération d’insuline des îlots pancréatiques • Effets indésirables : hypoglycémie • DiaBeta/glyburide • Gluconorm/répaglinide

41. Diabète • 3) Inhibiteurs de l'alpha-glucosidase • Mécanisme d'action : • Réduisent le taux de digestion de glucides, réduisant principalement les concentrations de glucose postprandiales • Effets indésirables • Flatulence • Crampes • Distension abdominale, diarrhée • Insuffisance hépatique • *** Risque minimal de hypoglycémie

42. Diabète • 4) Biguanides • Mécanisme d’action : • -  production de glucose dans le foie; utilisation du glucose dans le muscle • Effets indésirables : • - Acidose lactique, nausées, diarrhées, perte d’appétit • - *** Aucun risque d’hypoglycémie • Glucophage/chlorhydrate de metformine

43. Diabète • 5) Thiazolidinediones (glitazones) • Mécanisme d'action •  Insulinorésistance;  production de glucose par le foie,  prise de glucose par le muscle • Effets indésirables • Augmentation de la volémie; gain de poids, œdème • Maux de tête • Sinusite • Myalgie •  Cholestérol LDL et HDL,  triglycérides • Actos/pioglitazone

44. Médicaments dans la prise en charge de la MPOC • 1) Glucocorticoïdes • Prescrits pour traiter les symptômesd’allergies et d’asthme • Mécanisme d'action : supprime l’inflammation • Effets indésirables • Enrouement, difficulté d’élocution, croissance lente chez les enfants, risque accru de cataractes, ostéoporose et ulcère gastroduodénal • Flovent/propionate de fluticasone

45. MPOC • 2) Antagonistes des récepteurs des leucotriènes • Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires • Mécanisme d'action • Empêche les cystéinyles-leucotriènes de se lier à leurs récepteurs, évitant ainsi la bronchoconstriction et la production de mucus • Effets indésirables • Généralement bien toléré • Singulair/montélukast sodique

46. MPOC • 3) Stimulants des récepteurs β2-adrénergiques • Pour prévenir les symptômes de l’asthme, de bronchite chronique, de l’emphysème et d’autres maladies pulmonaires • Mécanisme d'action • Activation sélective de stimulants des récepteurs β2-adrénergiques pour favoriser la bronchodilatation et soulager le bronchospasme. • Effets indésirables • Les récepteurs β2-adrénergiques au cœur pourraient être stimulés, causant de la tachyarythmie et de l’angine • Tremblements musculosquelettiques • Ventolin/albutérol

47. MPOC • 4) Anticholinergiques • Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires. • Mécanisme d'action • Favorise la bronchodilatation • Effets indésirables • Sécheresse de la bouche • Irritation du pharynx • Atrovent/bromure d’ipratropium

48. Médicaments dans la prise en charge des lipides • 1) Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (STATINES) • Mécanisme d'action •  production de cholestérol • Augmente le nombre de récepteurs LDL des hépatocytes, favorisant l’élimination des LDL du sang • Effetscardiovasculairesbénéfiques : •  LDL,  HDL, favorise la stabilité de la plaque • Améliore la dysfonction endothéliale; améliore la dilatation des vaisseaux et réduit le risque de thrombose

49. Lipides • Effets indésirables • Généralement bien tolérés • Maux de tête; rash; troubles gastro-intestinaux; myopathie (rhabdomyolyse) • Médicaments courants • Lipitor/atorvastatine • Zocor/simvastatine • Crestor/rosuvastatine • Pravachol/pravastatine

50. Lipides • 2) Ézétimibe/Ezetrol •  TC, LDL, triglycérides et peut  HDL • Mécanisme d'action • Bloquent l’absorption du cholestérol diététique et sécrété par la bile • Effets indésirables • Généralement bien toléré