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TIROIDEs Y AMIODARONA

Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena . TIROIDEs Y AMIODARONA. Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo

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TIROIDEs Y AMIODARONA

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Presentation Transcript

  1. Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena TIROIDEs Y AMIODARONA

  2. Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo • •200-600mg Amiodarona: 75-225 mg de yodo orgánico( 7-21 mg yodo libre) • •50-100 veces la ingesta recomendada diaria de yodo.(OMS) 0.15-0.30 mg • Vm 50 días • Eliminación de yodo en 9 meses TiroideS y AmiodaronA…..

  3. Inhibición de la captura de yodo y de la síntesis de hormona tiroidea (efecto de Wolff-Chaikoff). Inhibición de la conversión fraccional de T4 a T3 intracelular (inhibe la actividad de la 5’-desyodasa). Inhibición de la entrada celular de T4 (±T3). Antagonismo directo de T3 en tejido cardiaco. Efectos de la amiodarona sobre la fisiologíatiroidea y su efecto hormonal

  4. Efectos agudos y crÓnicos

  5. Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular Fibrilación auricular IndicaciOnes terapÉuticas

  6. Depósitos corneales, • Fotosensibilidad • Hiperpigmentación cutánea • Toxicidad hepática y pulmonar • Neuropatía periférica • Afectación de la tiroides(14-18%) • Hipotiroidismo • Hipertiroidismo Efectos secundarios de la amiodarona

  7. Rapresenta 0.9-4% de las causas de hipotiroidismo • Prevalencia total 1-25% • En España 1.5-12% • Factores de riesgo • Ingesta habitual de yodo • Autoimmunidad tiroidea • Historia familiar de enfermedad tiroidea • Género • Relación M/V 1.5:1 Hipotiroidismo inducido por amiodarona

  8. Más del 40% de los pacientes con HIA presenta autoinmunidad tiroidea positiva • Tiroiditis Hashimoto: factor de riesgo más importante para HIA • Factor de riesgo para desarrollar hipotiroidismo permanente tras la retirada de amiodarona • 70% de los pacientes con hipotiroidismo persistente:autoinmunidad tiroidea positiva • 90% de los pacientes con hipotiroidismo transitorio:autoinmunidad tiroidea negativa Tiroiditis crónica autoinmune

  9. Incapacidad para escapar del efecto de Wolff-Chaikoff Liberación de autoantígenos tiroideos Citotoxicidad tiroidea Potenciación de la autoinmunidad Aceleración del curso natural de la tiroiditis crónica autoinmune Patogenia

  10. Aparición 6-12 meses de inicio tto con amiodarona • No diferencias clínicas entre HIA y otras causas de hipotiroidismo • Sintomas clásicos: piel seca,letargia,intolerancia al frío,incapacidad de concentración • Presencia de bocio excepcional • Hipotiroidismo transitorio(tiroides sano)y permanente(tiroiditis crónica autoinmune) ClÍnica

  11. TSH elevado y reducción de T4 libre confirman el diagnóstico de HIA • La elevación aislada de TSH no es de mucho valor al inicio del tto • Si TSH >20 mU/l en los 3 primeros meses suele indicar HIA • La T3 libre puede ser normal Pruebas complementarias

  12. En caso de no poder retirar amiodarona • LT4 (inicio a dosis bajas, 25-50mg/día • Monitorizar TSH a las 4-6 semanas • Incrementar dosis LT4 hasta normalizr TSH • En caso de poder retirar amiodarona • Ausencia de tiroiditis de Hashimoto • Recuperación espontánea del eutiroidismo en 2-4 meses • Si sintomático,LT4 y reevaluar la necesidad de tto a los 6-12 meses • Presencia de tioiditis de Hashimoto • Pueden presentar hipotiroidismo persistente tras retirada amiodarona Tratamiento

  13. <2% de las causas de hipertiroidismo • Prevalencia total 1-23% • En España 1.5-6.0 % • Factores de riesgo: • Escasa ingesta habitual de yodo • Enfermedad tiroidea subyacente • Adenoma tiroideo tóxico • BMN • Enfermedad de Graves latente • Género • La relación varón :mujer es de 3:1 Tirotoxicosis inducida por amiodarona

  14. TIA tipo I: tireotoxicosis inducida por yodo TIA tipo II:tiroiditis destructiva farmacológica Formas mixtas Clasificación

  15. Puede ser sintomática Pérdida de peso Empeoramiento de la cardiopatía subyacente Fiebre y dolor cervical a veces en TIA tipo 2 No oftalmopatía Bocio presente en TIA tipo 1 y ausente en TIA tipo 2 ClÍnica

  16. Elevación de T4 libre y T3 libre Supresión de TSH Síntomas de hipertiroidismo Diagnóstico

  17. Autoinmunidad tiroidea Tireoglobulina PCR VSG IL-6 Pruebas complementarias

  18. Diferencias entre TIA 1 e TIA 2

  19. Retirar amiodarona si posible • Tratamiento médico • Antitiroideos • Perclorato potásico • Litio • Plasmaféresis • Radioyodo • Tratamiento quirúrgico Tratamiento TIA tipo 1

  20. Antitiroideos a dosis altas(tionamidas) • MMII 40-80mg/día • CBZ 40-80 mg/día • PTU 400-800 mg/día • Perclorato potásico(se asocia a tionamidas) • Inhibe la captación de yodo • KCL04 1g/día 15-45 días • Vigilar efectos adversos(agranulocitosis anemia aplástica síndrome nefrótico) • Litio (si ausencia de respuesta a tionamidas) • Inhibe la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas • Dosis de 250-500mg/8g horas 4-6 semanas asociado a tionamidas • Monitorizar niveles terapéuticos (0.6-1.2 mmol/l) • Efectos adversos(Diabetes insipida nefrogénica,efecto sobre SNC;arritmias • Radioyodo • Escasa captación del radioyodo • Posibilidad de exacerbación del hipertiroidismo • Control lento de la tiretoxicosis • Tratamiento médico coadyuvante Tratamiento médico

  21. Observación clínica • No siempre es necesario retirar amiodarona • Tratamiento médico • Esteroides • Agentes de contraste orales • Tratamiento quirúrgico Tratamiento TIA tipo 2

  22. Esteroides • De elección • Efecto antiinflamatorio • Efecto inmunosupresor • Estabilización de membrana • Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 • Dosis de 40 -60 mg /día 1-2 meses(prednisona) o 3-6mg (Dexametasona) • Respuesta rápida(desde la primera semana con prednisona) • Agentes de contraste orales • Inhiben las síntesis y liberación de hormonas tiroideas. • Inhiben la captación tisular de hormonas tiroideas. • Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 • Ácido iopanoico(500mg/12 horas); • Iopato sódico 500mg/24h • Tiroponato sódico 500mg/12-24h Tratamiento médico

  23. Retirar amiodarona si es posible • Doble terapia • Tionamidas+esteroides Formas mixtas

  24. TIA refractaria a tratamiento médico Deterioro de función cardiaca Tiretoxicosis severa Necesidad de un tratamiento definitivo para el paciente Tratamiento quirÚrgico

  25. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocr Rev 2001; 22: 240-54. Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, et al. Serum interleukin-6 in amiodarone- induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 1993; 78: 423-7. T. Pedro, S.Martínez-Hervás, R. Lorente,M. Catalá, J. Ortega, J. T. Real,R. Carmena. Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo por amiodarona. Presentación de un caso AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 24, N.º 11, pp. 543-546, 2007 bibliografia

  26. GRACIAS

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