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ENDOCARDITE INFECTIEUSE

ENDOCARDITE INFECTIEUSE. DESC Chirurgie Cardiaque Le 10 mars 2006 Annaïk Bellouin. DEFINITIONS. Infection microbiologique endovasculaire des structures intra-cardiaques . Lésions : végétations ulcérations abcès Atteintes : endocarde

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ENDOCARDITE INFECTIEUSE

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  1. ENDOCARDITE INFECTIEUSE DESC Chirurgie Cardiaque Le 10 mars 2006 Annaïk Bellouin

  2. DEFINITIONS • Infection microbiologique endovasculaire des structures intra-cardiaques. • Lésions : végétations ulcérations abcès • Atteintes : endocarde valvulaires pariétales prothétiques

  3. CLASSIFICATION • EI sur valve native : aigue / sub-aigue (maladie d’OSLER) • EI sur prothèse : précoce (< 2 mois) / tardive (> 2 mois) • EI récidivante : 2 germes ≠ • EI persistante : rechute

  4. EPIDEMIOLOGIE • Maladie peu fréquente mais grave… • Incidence : 25 à 30 cas/M° d’hbts/an soit environ 1500 cas/an. • Mortalité : en régression ms tjs de 15 à 25% pronostic + sévère chez sujet âgé • EI nosocomiale : 5 à 29 %

  5. PROFIL DES PATIENTS • ↑ âge moyen : 60 ans • ↑ des + de 65 ans : ↑ espérance de vie • ↑ des sujets sans cardiopathie connue • Atteintes : aortique (39%), mitrale (33%), tricuspide (14%), multivalvulaire (9%) • ↑ EI sur cœur droit et sur prothèses (20%)

  6. PROFIL MICROBIOLOGIQUE • EI à streptocoques : 57 à 63% des EI • ↓ des streptocoques buccaux = streptocoque viridans (27%) • ↑ des streptocoques digestifs et urinaires = entérocoques • Staphylocoques : 17 à 30% iatrogène (KT, prothèses), toxicomanie • Autres : BGN (iatrogène), pseudomonas aeruginosa, Hc – (HACEK, intracellulaires, fungique)

  7. PROFIL ETIOLOGIQUE • ↓ des valvulopathies rhumatismales • ↑ des valvulopathies dégénératives et dystrophiques • Atteinte aortique ≈ atteinte mitrale • IA = 0,41/1000 année-patient RA = 0,73/1000 année-patient IM = 0,22/1000 année-patient RM = 0,17/1000 année-patient PVM = 1 à 13/1000 année-patient Tricuspide = reste rare

  8. PROFIL ETIOLOGIQUE (2) • Atteintes tricuspide et pulmonaire rares, sur valve saine • Cardiopathie congénitale : tétralogie de Fallot et CIV, surtout. Plus rarement, les sténoses aortiques, coarctation et canal artériel. Quasi nul pour les CIA. • Bicuspidie est une cause favorisante d’EI

  9. EI SUR PROTHESE / PM • Incidence : 0.1 à 2%/an. Touche 3 à 6% des patients porteurs de valves prothétiques • EIprécoces (staph, gram-, candida) / tardives (streptocoque) • Pronostic péjoratif : mortalité = 30 à 80% ds formes précoces; 20 à 40% ds formes tardives • Facteurs pronostiques : complication card, choc septique, ↓ TP et Pq, IR, Tb neuro

  10. PRONOSTIC • Mortalité importante en rapport avec des complications cardiaques ou extra-cardiaques • Facteurs pronostiques indépendants : • Âge • Valve prothétique • Embols cérébraux

  11. ANATOMOPATHOLOGIE • Sur valves natives : • Ulcérations : destruction du tissu valvulaire par nécrose, due aux toxines microbiennes, jusqu’à perforation • Végétations : apposition d’amas fibrinoplaquettaire avec colonies microbiennes, PNN,macrophages. Aspect de masse sessile (ferme et rouge) ou polype pédiculé (irrégulier, friable et blanc)

  12. ANATOMOPATHOLOGIE (2) • Atteinte aortique : perforation large des sigmoïdes, végétations pédiculées longues • Atteinte mitrale : anévrysme préperforatif, perforation de la grande valve, végétations volumineuses pseudo-tumorales • Pas d’atteinte spécifique pour les valves tricuspide et pulmonaire

  13. ANATOMOPATHOLOGIE (3) • EI sur prothèse : petite perforation, rarement végétations, abcès et thrombus infecté sur VM • EI à SA : large perforation, végétations exubérantes, section de cordage • EI à strepto déficient, brucellose, chlamydia, fungique : végétations exubérantes

  14. Végétations de valve aortique

  15. Végétations sur Valve prothétique

  16. Végétations peropératoires

  17. ANATOMOPATHOLOGIE(4) • Etude microscopique : • Faible grossissement : valve épaissie avec dépôt de fibrine eosinophile • Fort grossissement : disparition du revêtement de la surface endothéliale, dépôt de PNN et de LY.

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