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ENDOCARDITE INFECCIOSA

ENDOCARDITE INFECCIOSA. ENDOCARDITE INFECCIOSA. Paulo Roberto Cruz Marquetti. Introdução. Infecção microbiana do endocárdio ou endotélio vascular Lesão característica – vegetação A incidência e mortalidade não diminuiram nos últimos 30 anos Espectro amplo de apresentações

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

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Presentation Transcript

  1. ENDOCARDITE INFECCIOSA ENDOCARDITE INFECCIOSA Paulo Roberto Cruz Marquetti

  2. Introdução • Infecção microbiana do endocárdio ou endotélio vascular • Lesão característica – vegetação • A incidência e mortalidade não diminuiram nos últimos 30 anos • Espectro amplo de apresentações • Diretrizes por consenso de especialistas, pela baixa incidência, ausência de estudos randomizados e poucas meta-análises.

  3. Epidemiologia • Incidência – 1950-1980 – 3,8/100.000 pessoas/ano 1992 – 1,9/100000 pessoas/ano 1995 – Reino Unido/Gales – 2/100000 pessoas/ano Suécia – 6,2/100000 pessoas/ano Idosos > 80 anos - 30/100.000 pessoas/ano • Homens/mulheres – 2:1 • Drogaditos– 11,6 / 100.000 pessoas/ano • Próteses – 1,5 a 3%/1º ano – 3 a 6%/5 anos • Média etária – 1926 - < 26 anos, 1940 – 39 anos, Atual > 50 anos • Mudanças no perfil epidemiológico: Antes: jovens com valvopatiasreumáticas (hoje < 10%) Hoje: idosos submetidos a procedimentos, próteses, PVM, valvopatiasdegenerativas e usuários de drogas IV

  4. Epidemiologia Hoen, B. & Duval, X. – NEJM 368:15; 1425-33, 11/04/2013

  5. Classificação • Localização da infecção e material: Em valva nativa esquerda Em valva prostética esquerda precoce (< 2 meses) Em valva prostética esquerda tardia (> 1 ano) Em valva direita Relacionada a dispositivos (MP/CDI)

  6. Classificação • Modo de aquisição: Adquirida na comunidade (sintomas <48 h após a admissão) Associada aos cuidados de saúde: Nosocomial(sintomas >48 h após admissão) Não nosocomial (sintomas <48 h após admissão, em homecare, QT, HD <30d, internados há <90d, ou insitucionalizados) Usuários de drogas intravenosas

  7. Patogênese • O endotélio normal é estéril • Rotura causa endocardite trombótica não bacteriana, a qual depois sofre colonização • Inflamação endotelial libera integrina1, à qual adere a fibronectina da bactéria • Bacteremia Escovação – até 100 UFC/ml sangue por <10 minutos • Aderência bacteriana depende de fatores do hospedeiro e do patógeno

  8. Risco de Endocardite • População geral não cardiopata – 5/100.000 pts/ano • Prótese valvar por EI – 2.160/100.000 pts/ano • PVM sem sopro – 4,6/100.000 pts/ano • PVM com sopro IM – 52/100.000 pts/ano • E. Aórtica congênita – 271/100.000 pts/ano • CIV – 145/100.000 pts/ano • Cardiopatia reumática – 380-440/100.000 pts/ano • Endocardite prévia – 740/100.000 pts/ano

  9. Risco Alto de EI • 1. Próteses valvares • 2. Endocardite infecciosa prévia • 3. Cardiopatias congênitas: a) Cianóticas não corrigidas, incluindo “shunts” e condutos paliativos b) Com correção completa, com prótese ou dispositivo por cirurgia ou cateterismo, durante 6 meses após, até a endotelização c) Corrigida com defeitos residuais no local ou adjacentes a retalhos ou dispositivos prostéticos (que inibem a endotelização) • 4. Receptores de transplante cardíaco com valvopatias (AHA)

  10. Classificação Atual • EVN – Endocardite de Valva Nativa • EDA – Endocardite em Drogaditos • EPP – Endocardite Precoce em Prótese Valvar (até 2 meses) • ETP – Endocardite Tardia em Prótese Valvar (após 1 ano) • EDI - Endocardite associada a dispositivos implantáveis (MP/CDI)

  11. EtiologiaHoen, B. & Duval, X. – NEJM 368:15; 1425-33, 11/04/2013

  12. Localização da Vegetação • Valva mitral – 28-45% • Valva Aórtica – 5-36% • Valvas mitral e aórtica – até 35% • Valva tricúspide – até 6% • Valva pulmonar - raramente

  13. Quadro Clínico • A maioria das manifestações e dos achados de exame físico é inespecífica • Originam-se de 3 aspectos: 1. Infecção sistêmica (citocinas) 2. Lesão estrutural cardíaca ou vascular 3. Manifestações imunológicas • Podem se originar predominantemente das complicações

  14. Quadro Clínico • EVN, EVP, EDA compartilham sintomas, sinais e achados laboratoriais • Curso cínico depende do agente infeccioso • Aguda – estreptococos -hemolíticos, St. aureus, pneumococos • Sub-aguda – St.viridans, enterococos,HACEK, estafilococos plasmocoagulase negativos • Indolentes – Bartonella, Tropherymawhipplei

  15. Dificuldades no Diagnóstico • Baixa incidência • Sintomatologia sutil • Baixa suspeita clínica • Duração prolongada dos sintomas • Uso prévio de antibióticos mascara o quadro clínico

  16. Diagnóstico Clínico • Febre – 80% • Sopro cardíaco novo – 80% • Mudança em sopro antigo – 20% • Hematúria – 25% • Esplenomegalia – 11% • Hemorragias sub-ungueais – 8% • Lesões de Janeway – 5% • Manchas de Roth – 5% • Hemorragias conjuntivais – 5% • Sepse, meningite, IC, embolias, IAP, IRA

  17. Diagnóstico • Laboratório – VHS e PCR - 66% Leucocitose / anemia – 50% • Complicações – Cerebrais – 15-20% AVE precede o diagnóstico em 60% • Ressonância Magnética – anormal em 80% embolias – 50% • ECG – perturbações da condução – 4-16% - BAV, BR • Aneurismas micóticos – detecções mais frequentes (antes 10%) • Microbiologia – 3 hemoculturas – diagnóstico - 90% Se negativas – sorologias Cirurgia das valvas – identifica DNA

  18. Quando suspeitar de EI ? • Sopro regurgitante novo • Eventos embólicos de origem desconhecida • Sepse de origem desconhecida • Febre associada a prótese, EI prévia, cardiopatia congênita, imunodepressão, uso de droga IV, procedimento invasivo recente, fenômenos vasculares, sinais neurológicos focais, TEP, abscessos periféricos de causa desconhecida, HC + para germe compatível.

  19. Ecocardiograma na EI • ETT + ETE – vegetações – 90% regurgitações – 60% abscessos paravalvares – 20% deiscências de prótese – 4,7% fístulas – 1,6% pseudoaneurismas • Achados sugestivos – massas móveis, abscessos e fístulas • Dificuldades – vegetações cicatrizadas ou ativas?

  20. Ecocardiograma na EI • Fazer ETT ante a suspeita clínica • Se ETT normal, fazer ETE • Se ETE normal, com suspeita clínica forte, repetir após 1 semana • Repetir ETT e ETE ante a suspeita de complicação estrutural ou para monitorar o tamanho da vegetação • Repetir ETT ao final do tratamento

  21. Critérios de Duke Modificados - Maiores • Hemoculturaspositivas (1 dos abaixo) (Colher 3 amostras venosas de 10 ml) Microorganismo típico em 2 separadas Duas positivas com intervalo > 12 horas, Três ou mais 3 com intervalo > 1 hora, ou a maioria de pelo menos 4 em > 1 hora • Ecocardiograma(1 dos abaixo) Massa oscilante na valva, fluxo ou prótese, Discinesia parcial nova de prótese Regurgitação valvar nova

  22. Critérios de Duke Modificados - Menores • Predisposição: cardiopatia / drogadição IV • Febre:>/= 38C • Vasculares:embolia em artéria calibrosa, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, AVEH, hemorragia conjuntival, lesões de Janeway • Imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatóide positivo • Microbiológicos: hemocultura com uma amostra positiva, sorologia de infecção ativa por germe compatível com EI

  23. Diagnóstico Definido • Critérios patológicos: Microorganismo em cultura ou histologia de material cirúrgico ou de necrópsia • Critérios clínicos: Dois critérios maiores, um maior e três menores ou cinco menores

  24. Diagnóstico • Possível: 1 critério maior e 1 menor ou 3 menores • Afastado: Diagnóstico alternativo firme para o quadro Resolução com antibiótico em até 4 dias Nenhuma evidência patológica em peça cirúrgica ou necrópsia, após antibiótico por até 4 dias Critérios insuficientes para EI possível

  25. EI em Drogaditos • Infecções – 60% dos internamentos 15% delas são EI • Preditores – embolias e vegetações no ecocardiograma • 35% têm sopro à ausculta • 60% não têm lesão cardíaca prévia • Valva tricúspide acometida em 62% • Idade – 24 a 40 anos • Staphylococcusaureus é o mais comum

  26. Princípios de Tratamento • Objetivos: Erradicar o microorganismo Indicação cirúrgica adequada Tratar as eventuais complicações • Princípios: Antibiótico bactericida / parenteral Tempo de tratamento prolongado Combinações sinérgicas (organismos atípicos)

  27. EVN por Estreptococos • Pen.G Cristalina ou Ceftriaxona x 4 semanas • Pode-se associar Gentamicina x 2 semanas • Resposta rápida e sem complicações: PGC 2-4 semanas, possível alta após 7 dias • Pts > 65 a, e/ou Cr, lesão de 8º par craniano ou alérgicos: Ceftriaxona x 4 sem. • Pts alérgicos: Vancomicina x 4 sem. • Resistentes: Vancomicina + Gentamicina x 6 semanas

  28. EVN por Estafilococos • MSSA em pts não alérgicos à penicilina Oxacilina x 6 semanas + Gentamicina x 3-5 dias iniciais do tratamento • MSSA em pts alérgicos à penicilina Cefazolina x 6 semanas + gentamicina x 3-5 dias iniciais. • MRSA – Vancomicina x 6 semanas

  29. EVP por Estafilococos • MSSA – Oxacilina + Rifampicina x 6-8 semanas + Gentamicina x 2 semanas • MRSA – Vancomicina + Rifampicina x 6-8 semanas + Gentamicina x 2 semanas

  30. EI VN ou VP pelo Grupo HACEK* • Ceftriaxona x 4 semanas ou • Ampicilina 12 g/d IV x 4 semanas em infusão contínua ou dividida em doses cada 4 horas + Gentamicina x 4 semanas ou • Ciprofloxacino x 4 semanas. * Haemophilus/ Actinobacillus / Cardiobacterium / Eikenella / Kingella

  31. EI com Hemoculturas Negativas ou com Etiologia Não Identificada • EVN e EVP > 1 ano Ampicilina/Sulbactam+ Gentamicina, ambos x 4-8 semanas Alérgicos: Vancomicina + Gentamicina + Ciprofloxacino, todos 4-8 semanas • EVP até 1 ano Vancomicina + Rifampicina+ Cefepime x 6 semanas + Gentamicina x 2 s • Suspeita de Bartonella Ceftriaxona x 6 s. + Gentamicina x 2 s. +Doxiciclina x 6 semanas

  32. Doses dos Antibióticos na EI • PGC – 12-20 Milhões U/d (estreptococo sensível) 20-24 Milhões U/d (estr. Interm/resistente) • Gentamicina – 3 mg/Kg/d em 3 doses • Ceftriaxona – 2 g/d em dose única • Vancomicina – 30 mg/Kg/d em 2 doses • Oxacilina – 8-12 g/d IV em 4 doses • Rifampicina – 900 mg/d em 3 doses IV/VO • Ciprofloxacino – 800 mg/d em 2 doses • Cefepime – 6 g/d em 3 doses • Doxiciclina – 200 mg/Kg/d em 2 doses IV/VO

  33. Anticoagulação • Evitar exceto indicações urgentes (TEP) • Interromper cumarínicos se for possível • Prótese mecânica  manter RNI 2,5 a 3,5 • Evitar antibióticos IM se o paciente estiver anticoagulado

  34. Indicações de Cirurgia • I.C. por regurgitação mitral / aórtica aguda • Infecção não controlada após 7-10 dias de tto. • Infecção não controlada localmente • Vegetações > 10 mm ou aumentando • “Kissingvegetations” na valva mitral • Agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao tratamento • EPP (< 2 meses da cirurgia) • EPT com escape, obstrução, perturbações da condução, abscessos, hemoculturas positivas persistentes

  35. COMO EVITAR ?

  36. Bacteremia Provável • Procedimentos dentários c/ risco de sangrar • Broncoscopia rígida • Cistoscopia com infecção urinária • Biópsia de trato urinário e próstata • Amigdalectomia e adenoidectomia • Dilatação esofágica e escleroterapia • Instrumentação de vias biliares obstruídas • Prostatectomia transuretral • Litotripsia • Procedimentos ginecológicos com infecção

  37. Piercing • Penetração com jóias em orifícios feitos nas sobrancelhas, helix da orelha, lábios, língua, nariz, umbigo, mamilos e genitais • Crescente na cultura ocidental contemporânea 2002 – Universitários em New York – Homens – 42% Mulheres – 60% • EUA/França – 10-20% têm infecção local por Staphylococcusaureus, estreptococos do grupo A, Pseudomonassp.

  38. Piercing x Endocardite • 1991 a 1999 – 3 casos • 2001 a 2003 - 5 casos • Todos – Cardiopatia com sopro sistólico • Língua > Orelha > Nariz > Mamilo/umbigo • Média de idade – 20 anos • Sintomas 1 mês após o procedimento • St. Aureus PC (-) e epidermidis – 62% • Outros – Neisseria, Haemophilus, Streptococcus

  39. Primeiros Casos Publicados Sexo – Idade – Local – Intervalo – Lesão – Agente F 14 Nariz 3 Semanas Sem St. Aureus F 30 Ouvido Semanas SS ejetivoSt. Epid. M 24 Mamilo 1 Mês V.Ao.Bic.+Co.Ao St. Epid. F 20 Língua 1 Mês Insufic. Mitral N. mucosa M 25 Língua 2 Meses Valvoplast. Ao H.aphroph. F 13 Umbigo 1 Mês SS ++/6 St.aureus M 15 Ouvido ? CIV St.Grupo A • 47% dos pais de crianças com cardiopatias congênitas não conheciam endocardite infecciosa • 29% tinham orientação de profilaxia de endocardite

  40. Endocardite por Haemophilusaphrophilus www.cdc.gov/ncidod/EID/vol8no8/01-0458-G.htm. Agosto/2002

  41. Tatuagem • Pigmentos industriais orgânicos com alta carga de impurezas e microorganismos • Infecções virais: hepatites B,C,D, HIV, Papilomavirus, Vaccinia • Bactérias: St. aureus, St. Pyogenes, Pseudomonassp., Clostridiumtetani, Haemophilusducreyi, Treponema pallidum, Mycobacteriumtuberculosis, Mycobacteriumleprae • Fungos: esporotricose e zygomicose

  42. Tatuagem • Há um caso relatado de EI após tatuagens repetidas em um induvíduo com valvopatia conhecida.* • 63 amostras de tinta destinadas a tatuagens e maquiagens permanentes foram semeadas antes do uso: 18% positivas para bactérias e fungos 7 amostras acima de 100.000 bact/ml 10% positivas para pseudomonas 5% positivas para pseudomonasaeruginosa.** * Satchithananda DK etal – Heart2001 Jan:85(1):11-2 ** Reus HR etal – ND COS 012, November 2001

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