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ENCEFALITIS

ENCEFALITIS. Dr Alfredo Minervini Marìn Hospital Dipreca. CASO. Mujer 64 años, llevada al S.Urgencias por su hija luego de una convulsión. Asintomática hasta 48 hrs antes en que inicia fiebre y cefalea, presentando esos dos días confusión y conductas bizarras. Mórbidos (-) OH (-) tabaco (-)

Antony
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ENCEFALITIS

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Presentation Transcript

  1. ENCEFALITIS Dr Alfredo Minervini Marìn Hospital Dipreca

  2. CASO • Mujer 64 años, llevada al S.Urgencias por su hija luego de una convulsión. • Asintomática hasta 48 hrs antes en que inicia fiebre y cefalea, presentando esos dos días confusión y conductas bizarras. • Mórbidos (-) OH (-) tabaco (-) • Primavera. Dueña de casa. Viajes (-) Animales (-) • Al examen: Tº 38,9 º C, fc 100 x` 140/64 mmHg • Rigidez nuca ( -) Focalidad (-). Respuestas mínimas • Glasgow 8. Sanguíneo normal. • TAC normal. • LCR: 500 leucocitos/ mm3 linfocitos. 980 mg/dL proteínas. Glucosa normal

  3. ENCEFALITIS • Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología, mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica. • Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales. • Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.

  4. Frecuentemente se acompañade inflamaciónmeníngea o de lamédula espinal por lo que términos talescomo meningoencefalitis o encefalomielitisestán ampliamentedifundidos.

  5. EPIDEMIOLOGIA • Su incidencia es de 3,5-7,4 por100.000 personas y año, siendo más frecuenteen niños (16 por 100.000 pacientes-año).Medicine 2003; (97):5242-5246 • 20000 USA.

  6. ETIOLOGIA • Mientras que más de 100 causas sa han descrito, las infecciones virales siguen siendo la causa más común, destacando los VHS y arbovirus. • Existen condiciones que simulan encefalitis viral.

  7. Epidemiologia depende del area geografica

  8. PATOGENIA • Vía hematógena: virus, bacterias y hongos. • Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital, subcutáneo. • Vía intraneural: VHS, rabia, etc. • Nervios periféricos > pares craneales. • Mucosa nasal > nervios olfatorios • Amebas > lámina cribosa > frontal • Cambios anatomopatológicos orientan al agente causal.

  9. CUADRO CLINICO CLÁSICO • Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel conciencia ( Desde confusión al coma) • Déficit motores, convulsiones, trastornos visuales, parkinsonismo o mioclonías multifocales. • Participación meníngea concomitante • Alteración eje H-H: Tº, DI, SSIADH • Mielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y parálisis intestinal con retención urinaria.

  10. EXISTEN AREAS ESPECIFICAS ALTERADAS • Lóbulos temporales: encefalitis herpética. • Parestesias locales en mordedura: rabia. • Parkinsonismo: encefalitis japonesa. • SNC y SON: neuroborreliosis. • Postinfecciosas: 2 a 12 días posterior.

  11. DIAGNOSTICO • Datos epidemiológicos: • Estación del año • Enfermedades prevalentes en el área • Actividades recreacionales • Viajes recientes • Ocupación y contacto con animales • Laboratorio puede ser inespecíficos: linfocitos atípicos, infiltrados pulmonares.

  12. LCR • Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3 • Generalmente de predominio mononuclear • GR • Aumento de proteínas no > 150 mmHg • Glicemia normal o leve disminución si es viral o rickettsia Traumática, encefalitis herpética, Leucoencefalitis necrotizante hemorrágica Infeccion por Naegleria

  13. Glicemia baja en bacterianas, fúngicas, micobacterias, amebianas. • LCR normal 3 a 5% • Tinciones directo: • tinta china: criptococosis • Zhiel- Nielsen: TBC • Giemsa: tripanosomiasis

  14. Normal Bacterial Viral TB Cells 0-5 WBC/mm3 >1000/mm3 <1000/mm3 25-500/mm3 Polymorphs 0 predominate early +/- increased Lymphocytes 5 late predominate increased Glucose 40-80 mg/dl decreased normal decreased 66% < 40% Normal < 30% Protein 5-40 mg/dl increased +/-increased increased Culture negative positive negative +TB Gram stain negative positive negative positive

  15. Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas .*virus • Anticuerpos: adecuada interpretación: • IgM fase aguda • IgG convalescencia • PCR: Elección para enterovirus y encefalitis herpética. Efectivo y rápido.

  16. Virus Sensitivity and specificity HSV-1 and 2 >95% sensitivity and specificity; quantitative PCR available; potential use in determining course of iv therapy (especially in neonatal disease) VZV Sensitivity and specificity >95% CMV Sensitivity nearly 100% in immunosuppressed patients with neurological symptoms; can be quantitated (range:10–104 copies/ml); possible use to monitor therapy. Positive results in 60% of affected infants; correlates with poor neurological outcome HHV-6 Excellent sensitivity, but poor positive predictive value in clinical disease (30–40% of asymptomatic controls positive) EBV 98.5% sensitive and 100% specific as a tumour marker PCR

  17. Otras pruebas neurodiagnósticas • EEG: útil, pero inespecífico. • VHS: descargas periódicas o semiperiódicas de complejos de baja frecuencia a intervalos regulares de 1 a 2 seg. En lóbulos temporales.

  18. TAC: descartar lesiones ocupantes de espacio. • RNM: gado. Cambios edematosos precoces.

  19. TRATAMIENTO GENERAL • Causa dependiente. • Cuidados UCI. • Vigilancia de PIC, volemia, manejo de temperatura. • Manejo convulsiones • Evitar ulceras por decúbito, aspiración.

  20. Viral: • VHS y VVZ aciclovir • CMV ganciclovir, foscarnet • VIH antiretrovirales • Factores: edad, estado inmunitario, existencia de terapia especifica o no.

  21. ENCEFALITIS VIRALES

  22. Virus Clinical diagnosis • HSV-1 & 2 Encephalitis, meningitis, Mollaret’s (benign recurrent lymphocytic) meningitis, neonatal meningoencephalitis and disseminated disease • VZV Zoster sine herpete, aseptic meningitis, encephalitis, transverse myelitis, CNS vasculitis, cerebellitis • CMV Encephalitis, polymyeloradiculitis, ventriculitis, myelitis, inflammatory polyneuropathy (predominantly in AIDS/HIV), congenital CMV • HHV-6 & 7 Meningoencephalitis, recurrent febrile seizures of childhood, possible association with multiple sclerosis • EBV Meningoencephalitis, acute cerebellar ataxia, aseptic meningitis, transverse myelitis, autonomic neuropathy, primary CNS lymphoma in AIDS • HHV-8 ???

  23. ENCEFALITIS VIRALES • Se pueden manifestar como 2 entidades distintas: • Encefalitis viral aguda:por la invasión directa de neuronas por el virus, con consecuente inflamación y destrucción neuronal. • Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto respiratorio; inflamación y desmielinización perivascular de la sustancia blanca.

  24. ENCEFALITIS HERPETICA • Causa más común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados. • Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año. • Cualquier edad. Curva bimodal. • 1/3 casos < 20 años • > 50% en mayores de 50 años. • Ambos sexos por igual

  25. encefalitits • VHS: • 1: Herpes bucal • 2: Herpes genital • 6 y 7: Roseola infantil • 8: Sarcoma Kaposi • Varicela Zoster • V. Epstein Barr • Citomegalovirus

  26. Virus DNA • Reservorio “latencia” • Reactivación por mecanismo desconocido • Llegada a SNC por nervio periféricos. • Autopsias de población general revelan: • 85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser • 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros • (Baringer, Swoveland 1973)

  27. VHS 2 • Afecta a recién nacidos • Produce compromisos sistémico • Pacientes SIDA • VHS 1 • Infección más circunscrita • Areas más comprometidas : lóbulo frontal, temporal y girus cingular.

  28. Manifestaciones más frecuentes: • Compromiso de conciencia 97% • Fiebre 90% • Déficit neurológico focal 87% • afasia, hemianopsia, hemiparesia • cefalea 81% • Alteración de la personalidad 71% • convulsiones 67% • Disfunción autonómica 50% • Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%

  29. Diagnóstico • Serología • LCR • citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo • Imágenes • EEG • Anatomía patológica

  30. LCR: normal las primeras 24 hrs • PCR: • detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs • sensibilidad y especificidad > 95% • VPP 95% • VPN 98% • se mantiene (+) hasta el 5º día de tto. • S: 100% día 1 - 10 • 30% día 11 - 20 • 19% día 21 - 40 • GR: puede dar F(+)

  31. PCR cuantitativo de LCR • Habría correlación positiva entre carga viral y gravedad de la infección • Pacientes con > 100 copias / uL presentan: • mayor compromiso de conciencia • neuroimágenes más alteradas • mayor morbimortalidad

  32. Anticuerpos anti - VHS • Sangre: no es diagnóstico de enfermedad neurológica • LCR: • positivos desde el 8º - 12º día evolución • títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas • Relación Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere síntesis intratecal • Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos

  33. EEG • Anormal, pero... • Especificidad 32% • sensibilidad 84% • lentitud focal o generalizada • actividad irritativa lóbulos temporales

  34. TAC y RNM • TAC: Normal estadio precoz. • Solo lesiones extensas • RNM anormal precozmente • Alta sensibilidad • Hipointenso T1 • Hiperintensa T2 • Tardío: lesiones hemorrágicas • quistes residuales región mesial

  35. Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

  36. MANEJO • General: • UTI - UCI • protección vía aérea • Prevenció TVP, escaras, ulcera stress, convulsiones

  37. TERAPIA ESPECIFICA • ACICLOVIR • Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ • compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa viral

  38. Dosis: • 10 mg/kg cada 8 hrs ev • ajustar dosis según función renal • Duración: • 10 a 14 días • 21 días en inmunocomprometidos

  39. Dosis de aciclovir según función renalClearence de Creatinina Dosis de aciclovir > 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h25-50 ml/min 10 mg/k cada 12 h10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 h< 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h

  40. Complicaciones sistémicas: • deterioro renal • hepatotoxicidad • trombocitopenia • Complicaciones neurológicas • Sd confusional • alucinaciones • temblor • ataxia • convulsiones

  41. Pronóstico • Sin tratamiento • Mortalidad > 70% • Sobrevida sin secuelas 2,5% • Con aciclovir • mortalidad 28% • sobrevida con secuelas 18 a 42%

  42. Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años: • 38% normal o secuelas leves • 9% secuelas moderadas • 53% secuelas severas o muertos • Factor más importante es: • INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR • Antes del 4º día sobrevida 92% • Después 4º día sobrevida 72% • Mal pronóstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30 años.

  43. ENCEFALITIS POR ENTEROVIRUS • Amplio espectro de enfermedades, desde fiebre, hasta meningitis aséptica y encefalitis • 70 serotipos • de las encefalitis, son el 10 a 20% de causas. Generalmente coxsaquie grupo A. • Cuadro clínico similar a encefalitis por VHS. Romboencefalitis. • 15 a 20 millones de infecciones/año en USA

  44. Los enterovirus son virus pequeños, no envueltos, de 30 nm. • Tienen una cadena RNA y pertenecen a la familia Picornaviridae • Signos clínicos de inflamación meníngea. Los hallazgos clínicos de meningoencefalitis por enterovirus varía en severidad, pero ellos generalmente afectan el cerebro en forma generalizada o difusa.

  45. Más afectados: • Neonatos • Inmunodeficientes • Transplantes MO • Personas con inmunidad humoral deficiente se produce un cuadro de • “Meningoencefalitis enteroviral crónica en agamaglobulinemia CEMA” • Transmisión fecal oral, vía aérea.Linfáticos, Viremia.

  46. Test diagnósticos • LCR inespecífico. Primeras horas: PMN, luego MNN, hasta por dos semanas. • RNM: • hiperintensidad de tronco en T2 • PCR • sensibilidad 86 a 100% • especificidad 92 a 100%

  47. Cultivo • LCR, faringe, orina y otros tejidos. • La desventaja es que se puede cultivar varios días después de resolverse la infección. • Baja sensibilidad: < 75%

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