Cardiopatia isquemica

1. Alejandra Estrella Rodríguez • Mayra Nuñez Rueda • MariedelTrujeque Matos • Eduardo Arteaga Chan. • Luis Antonio PuchZetina • GeovanniRodriguez Ponce Cardiopatía isquemica Cardiología

2. Perfusión del Miocardio Miocardio Tejido muscular del corazon encargado, de bombear la sangre al sistema circulatorio mediante su contracción. Metabolismo intrínseco Metabolismo extrinseco 0.5% 99% Mínima MVO2 actividad mecánica actividad eléctrica.

3. ¿Cómo llega el O2 al micardio? Sangre oxigenada Factores fisiológicos Asegurar cantidad adecuada de O2 • 4000 mm2

4. distinta Perfusión en V.D. Todo ciclo cardiaco Flujo seguro

5. Autorregulación • «Capacidad del lecho vascular para ajustar su resistencia con el objeto de mantener el flujo sanguíneo constante, a pesar de que haya cambios en la presión de perfusión, y ello es manifestación del tono vascular miogénico» Dependiente de MVO2 Influencias hormonales y metabólicas vasodilatadores

6. Desequilibrio Entre el aporte y consumo de O2 • Adenosia: potente metablito vasodilatador • Prostaciclina(PGI 2 PGE2) • Cinasas • Acetato • Potasio Fin Vasodilatación maxima del tejido hipoperfundido Si en estas condiciones aumentamos su requerimiento de O2 Isquemia

7. Diferencias subendocardio/subepicardio subendocardio subepicardio • Mayor intensidad de compresión • Mayor estrés sometido • Mayor MVO2 • Mayor resistencia vascular coronaria • Menor estrés somedito • Menor MVO2 SUBENDOCARDIO Mayor tendensia a isquemia Suficiencia cardiaca Relación proporcional Flujo coronario/ MVO2

8. Isquemia Miocardica • «Proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanguínea en un área del musculo cardiaco provocando deprivaciónde O2 tisular y evita remoción de productos catabólicos.» O2 ideal O2 insuficiente Fosfatos de alta energía Fosforilazión Oxidativa en mitocondria • ATPs x viaAnaerobica • Producción de lactato • Reducción de función contráctil x anaerobiosis Necrosis Miocardida • Isquemia completa • Mucho tiempo

9. Cardiopatía isquémica Conceptos Aeróbico anaeróbico

10. Efecto de la isquemia en célula miocardica <02 • Rápida extracción de O2 de hemoglobina • Acumulación de hidrogeniones • Falta de energía -> CALOR • De 32 ATP->2 ATP energía solo para permanecer viva • Acumula lactato->acidosis tisular llega a límite • Ruptura de lisosomas y libera ión de enzimas proteolíticas 20 min 1-2 hrs Cambios aun reversibles Cambios son irrreversibles

11. Efectos de isquemia sobre función mecánica de la célula <02 • Declinación rapida de contracción del miocardio • Menor entrada CA++, hidrogeniones compiten con Ca++. No se libera del sarcolema Acidosis incrementa afinidad Ca/sarcolema En receptores en troponina se unen H+ No cataliza acoplamiento actina.miosina Disminuye fuerza contractil. ATENUAR RESPUESTA CONTRACTIL->MECANISMO DE DEFENSA PARA INTEGRIDAD CELULAR. Estado de hibernación

12. Efectos de isquemia sobre función mecánica de la célula • Acinesia: inmediata ausencia de contracción de la región afectada cuando reduce aporte sanguíneo. • Discinesia: abombamiento sistólico cuando se reduce su aporte sanguíneo. Miocardio hibernante Aporte tan bajo solo suficiente para mantener met basal celular 80% Reversible inmediato 90% Miocardio aturdido Isquemia grave sin llegar necrosis, no recupera fuerza contráctil, queda acinetico x un tiempo En áreas no isquémicas: HIPERCONTRACTILIDAD CONSERVADORA. Reversible paulatina

13. Efectos de isquemia sobre propiedades diastólicas de miofibrilla • Acortamiento en duración de potencial de acción. • Acortamiento del periodo refractario, diferente en cada célula. • Se despolariza ->disminuye el potencial de reposo. • Favorece aparición de extrasístole y TV. • Impedimento de la relajación miocárdica. • Manifestando aumento de la relajación isuvolumétrica. Por técnica Doppler Alteraciones electrofisiológicas. Favoreciendo fibrilación, x +mecanismo de reentrada.

14. Alteraciones electrocardiográficas • Isquemia subendocardica ->infradesniveldel segmento ST • Isquemia Subepicardicos -> Supradesnivel del segmento ST Daño mayor Lesión del miocardio Compatible con lesión subendocardica y subepicardica respectivamente.

15. Necrosis miocardica: 2 mecanismos • Sobrecarga mitocondrial de calcio. • Radicales de superóxido. • Aniones superoxido. (O2-) • Peróxido de hidrogeno (H2O2) • Radical hidroxilo (OH) Favorecidas: Por +Na+ intra-> Ca++ Falta de ATP reduce su captación x sarcoplasmico. Numero non de electrones. Peroxidación de membranas celulares. Daño irreversible en mitocondrias y Rsarcoplasmico.

16. ETIOLOGIA

17. Enfermedad de los troncos coronarios • Anatómica • Ateroesclerosis coronaria • Embolia coronaria • Puentes musculares • Arteritis coronaria • Funcional • Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) • Alteraciones mixtas • Anatomicas y funcionales

18. Ateromatosis Coronaria Aterosclerosis coronaria • Obstrucción anatómica de arterias coronarias gruesas • Ateroscrelosis, condiciona depósito de placas de ateroma en el endotelio vascular. • Provocando obstrucción de la luz.

19. Trombosis coronaria Aterosclerosis coronaria • Trombo consecutivo a la ruptura de una placa ateromatosacoronaria vulnerable permite ponerse en contacto con factor tisular, contenido en el núcleo lipídico, con la sangre, ocluye la arteria.

20. Embolia coronaria • Complica padecimientos de corazón izquierdo, cuando porciones de material extraño puede constituirse embolosen alguna parte del árbol coronario. Vegetaciones valvulares y protésicas Embolia mixomatosa

21. Puentes musculares • Los senos coronarios al penetrar x subepicardio pueden ser comprimidos transitoriamente durante la sistole->reducir el flujo snaguineo. • Disminución tan importante que produce isquemia miocárdica. • Es evidente, al ejercicio, en pruebas de esfuerzo Arteria D.A. Al aumentar la frec. cardiaca -> localización anterior

22. Arteritis Coronaria • Concecuencia de la inflamacion arterial, la cual puede cursar isquemia cuando, la disminución del calibre del vaso es suficientemente bajo para disminuir el aporte sanguineoal miocardio tubario. Debe sospecharse cuando síntomas o alteraciones ECG de isquemia

23. Alteraciones funcionales Angina de Prinzmetal • Espasmo Coronario: Obstrucción espasticatransitoria total o casi total de una arteria coronaria anatómicamente normal. Influida x acción de vasoconstrictores circulantes. Disfunción endotelial con déficit de Oxido Nítrico Por receptores adrendergicos de las paredes arteriales.

24. Alteraciones mixtas Recientemente • Tanto obstrucción anatómica de la luz coronaria como los cambios que sufre el calibre del la arteria por constricción o dilatación de la misma. Pequeños cambios de tono Placa de ateroma Placa de ateroma Ocasiona hipercontractilidad

25. Enfermedades de los pequeños vasos • Anatómica: • Por alteración intrínseca de las arteriolas: • SxMarfanySx romano-Ward • Sx. Jerwell-LangeNielsen • Amiloidosisy DM • Agregación plaquetria. • Obstrucción de la microcirculación. • Funcionales • Vasodilatación inadecuada. • Microvasoespasmo Hiperplasia de la capa interna arterial Degeneración y necrosis de la capa media. Arterias del sistema específico de la conducción Activación plaquetaria mediante ADP.

26. Sindrome X Sx X: microcirculación coronaria no respone con vasodilatación cuando aumentan las demandas metabólicas del corazón Ejercicio Infusión de betamimeticos Ocasionando desequilibrio entre aporte y demanda Isquemia miocardica difusa

27. Otras Causas de Isquemia miocardica • Hipertrofia inadecuada. • HAS • Estenosis aórtica • Miocardiopatía hipertrófica. • Anomalías congénitas de la arterias coronarias. • Nacimiento anómalo una arteria coronaria de una arteria pulmonar • Ausencia congénita de la arteria coronaria • Atresia de un ostium coronario • Fistula coronaria congénita • Aneurisma congénito de arteria coronaria.

28. Tipos de cardiopatías isquémica x aterosclerosis coronaria. chavez Insuficiencia de riego parcial pero el daño es reversible Angina inestable Localizada en un segmento pero daño irreversible Daño extenso x necrosis previa, acompañada de fibrosis, puede ser reversible. Miocardio hibernante Infarto al miocardio

29. Hipertrofia inapropiada • Aumento exagerado de masa miocardica rompe el equilibrio entre espesor de la pared y ventricular y el radio de la cavidad Incremento: h/r

30. Angina de pecho Angor de Esfuerzo • Consecuencia de Obstrucción anatómica • Produce un deficit de aporte de oxigeno • Aumenta con el ejercicio • Estableciendo desequilibrio aporte demanda. • Reversible en reposo

31. Cuadro clinico • Dolor anginoso: retroesternal y opresivo • desencadenado en baja temoperaturaambiental. • Asociado al esfuerzo. • Desaparece en reposo entre 15 y 30 min Txsintoma: Vasodilatadores de acción rápida (nitroglicerina o dinitrato de isosorbide vía sublingual)

32. Síndrome Coronario Agudo • Presentación aguda de la cardiopatía isquemica: • Sx coronario agudo con elevación del segmento ST • Sx coronario agudo sin elevación del segmento ST IAM Tiempo IAM no Q Angina inestable

33. Equivalentes de dolor anginoso • Dolor precordial pospandrial • Dolor opresivo en maxilar inferior que aparece con esfuezo • Dolor de muelas • Dolor difuso de la espalda • Indigestión o disfagia interrogatorio

34. Exploración Fisica • Puede ser normal cuando no hay ataque anginoso Signos consecutivos a la isquemia miocárdica aguda Debido a la acinesia y discinesia. 1.Doble levantamiento sistolico palpable en apex. 2. IV ruido: por se una causa de distensibilidad ventricular. Por lo que la pared V se torna rigida. Puede llegar a palparse. 3. Soplos cardiacos: condiciona a insuficiencia mitralSS. Desaparece al cesar el episodio isquémico Signos de reacción adrenergica Taquicardia Palidez diaforesis Signos bajo gasto cardiaco Astenia y debilidad

35. Dx • Historia Clínica • Electrocardiograma. • Pruebas que aumentan la demanda de O2 miocárdico. ECG en reposo puede ser normal 40-60% Ejercicio. Prueba de esfuerza Pruebas farmacológicas.

36. Prueba de esfuerzo • Mesurable: podrá ser cuantificado en unidades físicas. • Reproducible: misma metodología , aparato bien calibrado-> estudios comparativos. • Graduada: debe ser progresiva. • Controlada: tanto clinico como ECG. Bicicleta ergométrica Banda sin fin Util si:

37. Banda sin fin • Protocolo de Bruce • Respuesta opresora al esfuerzo • Actividad eléctrica • Posibilidad de aparición de isquemia. Aumento de TA aprox 15mmhg por cada fase Cambio de fase cada 3 min Hipertensiva Se evalua la Calse funcional de la NYHA normotensa hipotensa

38. Tipos de esfuerzo • Maximo: alcanza la capacidad aeróbica máxima • Agotamiento extremo Capacidad maxima de consumo de O2 • Submaximo: no se llega a capacidad aeróbica maxima • inconcluyente 10 grados + Inclinación de 1 a 30 grados

39. Interpretación de la prueba de esfuerzo • Negatica: • FC más 85% de la esperada. • Repuesta presora normal • No angor • No arritmias • ECG normal. • Positiva sin Angor: • Fc + 85% de la esperada • Respuesta presora normal • ECG anormal ( depresión patológica del segmento ST) • Positiva con Angor: • Fc mas o menos 85% de la esperada • Respuesta presora normal • ECG anormal (depresión patológica del segmento ST) FC: 220-Edad

40. Valoración de riesgo para enfermedad coronaria y su pronostico