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ENFERMEDAD CARDIACA

ENFERMEDAD CARDIACA. Cardiopatía Congénita. Cardiopatía Hipertensiva. FORMAS DE ENFERMEDAD CARDIACA. Cardiopatía Isquémica (80 - 90%). Cardiopatía valvular. Cardiopatía no isquémica. CARDIOPATÍA CONGÉNITA CAUSAS. 1.) DEFECTOS EMBRIOLÓGICOS 2.) POST-NATAL 3.) EDAD ADULTA.

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ENFERMEDAD CARDIACA

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDAD CARDIACA

  2. CardiopatíaCongénita Cardiopatía Hipertensiva FORMAS DE ENFERMEDAD CARDIACA Cardiopatía Isquémica (80 - 90%) Cardiopatía valvular Cardiopatía no isquémica

  3. CARDIOPATÍA CONGÉNITACAUSAS 1.) DEFECTOS EMBRIOLÓGICOS 2.) POST-NATAL 3.) EDAD ADULTA

  4. 1.) DEFECTOS EMBRIOLÓGICOS • 3- 8 Semana. COMPATIBLES CON LA VIDA MORTALES Componente muscular normal con alteración entre conexión de vasos y cámaras cardiacas Defectos morfogenéticos (cámaras cardiacas)

  5. DEFECTOS MORFOGENÉTICOS DEFECTO DE SEPTACIÓN HIPOPLASIA VD-VI AURICULAR VENTRICULAR

  6. 2.) POST-NATAL

  7. 3.) EDAD ADULTA COARTACIÓN AÓRTICA DTA

  8. TRATAMIENTO CIRUGÍA DISPOSITIVOS PROTÉSICOS Corrección Hemodinámica Corazón Anormal Prótesis Valvulares Parches Miocárdicos Hipertrofia Miocárdica Remodelación irreversible COMPLICACIONES CONSECUENCIAS • TROMBOEMBOLISMO • INFECCION • DISFUNCIÓN • ARRITMIAS • DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA • ISQUEMIA

  9. INCIDENCIA • Mas común en niños: • Lactantes prematuros • Mortinatos • Se puede detectar mediante: - Ecografía transversal - Doppler - Resonancia Magnética • Representan el 85%

  10. ETIOLOGÍA – PATOGENIA • ANOMALÍAS: • Del Desarrollo  Medio Ambiente • Teratógenos • Rubeola Congénita • Por Genes Maternos  Anomalías Cromosómicas  Alta ingesta dietética de folato • Trisomías 13, 15, 18 • Síndrome Turner • Trisomía 21 = Síndrome Down (+ común)

  11. GENÉTICA EMBRIOGÉNESIS • Destino específico de la célula cardiaca • Morfogénesis y curvatura del tubo cardiaco. • Segmentación y crecimiento de la cámara cardiaca • Formación de las válvulas • Conexión de los grandes vasos del corazón

  12. GENÉTICA Se asocian con mutaciones en los factores de transcripción No todos los DTA tienen causas genéticas identificables.

  13. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Malformaciones que causan cortocircuito izquierda-derecha • Malformaciones que causan cortocircuito derecha-izquierda • Malformaciones que causan obstrucción Shunt: conexión anormal entre cámaras o vasos sanguíneos

  14. CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA • Cianosis de piel y membranas mucosas • Dedos de las manos y pies en palillo de tambor (osteoartropatía hipertrófica) • Policitemia • Embolismo paradójico • Tetralogía de Fallot • Transposición de las grandes arterias • Tronco arterioso persistente • Atresia tricúspide • Conexión venosa pulmonar anómala total

  15. CORTOCIRCUITO IZQUIERDA-DERECHA • flujo sanguíneo pulmonar • No cianosantes • Exponen la circulación pulmonar postnatal a altas P y/o vol. Hipertrofia e insuficiencia del V.D. • Defecto del tabique auricular (DTA) • Defecto del tabique ventricular (DTV) • Conducto arterioso permeable (CAP)

  16. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS OBSTRUCTIVAS • Hemodinamia alterada causa dilatación y/o hipertrofia del corazón • Hipoplasia: antes del nacimiento • Atrofia: después del nacimiento • Coartación aórtica • Estenosis valvular aórtica y pulmonar

  17. Comunicación Interauricular (CIA) 10% de lascardiopatíascongénitas Cardiopatíacongénitamáscomunmenteasintomáticahastaedadadulta. No confundir con foramen oval permeable • 1/3 de población normal • No permiteflujo a menosque ↑ la presión

  18. Comunicación Interauricular (CIA) Tres tipos • Ostium primum (5%) • Parte baja del septum auricular adyacente a las válvulas AV • Ostium secundum (90%) • Fosa oval deficiente o fenestrada • Sinus venosus (5%) • Parte alta del septum auricular cerca a la entrada de la vena cava superior

  19. Comunicación Interauricular (CIA) Flujopulmonarpuede ser hasta 4 veces lo normal Asintomáticoshasta los 30 años. Murmullos del corazón: ↑ Flujo de corazón a pulmón. Hipertrofiaporvolumen de aurícula y ventrículoderechos < 10% HT pulmonar irreversible

  20. Complicaciones • Si se deja sin tratar un ASD, pueden aparecer en el futuro • Arritmia atrial • Posible paro cardíaco • Endocarditis bacteriana • Hipertensión pulmonar: Al largo plazo, está puede conducir a una condición conocida como síndrome de Eisenmenger, una forma rara pero muy severa de hipertensión pulmonar que causa fatiga, disnea y cianosis.

  21. Tratamiento • El ASD se puede corregir con un procedimiento conocido como cateterización cardiaca. Un cateter que en la punta lleva un dispositivo especial para cerrar el ASD. • En un cierto plazo, el tejido fino normal del corazón crece sobre el dispositivo y lo cubre enteramente.

  22. Comunicación Interventricular (CIV) Cardiopatía congénita más común (30%) 30% de los casos son aislados Clínica dependen del tamaño del defecto 50% de las pequeñas cierran espontáneamente (se siguen) Corrección quirúrgica antes del año

  23. ComunicaciónInterventricular (CIV) Tres tipos • Membranoso (90%) • En o al lado del septum membranoso • Infundibular • Inmediatamente por debajo de la pulmonar • Septum en “queso suizo”

  24. ComunicaciónInterventricular (CIV) Cuando la sangre pasa a través de la CIV desde el ventrículo izquierdo hacia el derecho, el lado derecho del corazón debe trabajar con un volumen de sangre mayor que el normal la presión en los vasos sanguíneos de los pulmones

  25. ComunicaciónInterventricular (CIV) La presión en el lado derecho del ♥ finalmente excederá a la del lado izquierdo Facilitará que la sangre pobre en oxígeno fluya desde el ventrículo derecho, a través de la CIV, hacia el ventrículo izquierdo y, desde allí, al cuerpo NO recibe el oxígeno suficiente en el torrente sanguíneo para satisfacer sus demandas.

  26. DuctusArteriosusPersistente (DAP) • Presión de oxígeno • Concentración de calcio • Endotelina

  27. Prostaglandina E

  28. CLÍNICA- Soplo sistólico- Pulso hiperdinámico- Insuficiencia cardiacaTRATAMIENTO- Medicación en los recién nacidos- Cateterismo terapéutico implantando un aparato oclusor- Intervención quirúrgica.

  29. DEFECTO SEPTAL ATRIOVENTRICULAR Relación con Síndrome de Down

  30. C O M P L E T a

  31. P A R C I A L

  32. Shunts de Derecha a Izquierda • Tetralogía de Fallot • Transposición de grandes vasos • Truncus arteriosus • Atresia tricuspídea

  33. Transposición de grandes vasos Definición • Es un defecto cardíaco congénito debido a un desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo , en el cual la aorta está conectada al VD y la arteria pulmonar al VI. • Necesitan shunt para sobrevivir con TGA; sino se presenta, la TGA se vuelve incompatible con la vida • CIV 35%, foramen ovale o DAP 65%)

  34. Tetralogia de Fallot Defecto cardíaco cianótico debido a la afección que ocasiona niveles de oxígeno demasiado bajos en la sangre, causando cianosis (una coloración azulada y púrpura de la piel).

  35. Grados de estenosis - Leve: se comporta como CIV aislada (shunt de izquierda a derecha sin cianosis, tetralogía rosada). - Severa: predomina el shunt de derecha a izquierda (tetralogía clásica). Aorta Acabalgada Obstrucción del tracto de salida de VD. CIV Hipertrofia VD

  36. Caracteristicas: • Corazón en “bota” VD incrementa tamaño para compensar la obstruccion. • CIV grande centrada en parte sup. del septum ventricular se extiende hasta la válvula aórtica  queda “acabalgada” sobre ambos ventrículos

  37. Síntomas: • Cianosis que se intensifica durante períodos de agitación. • Dedos en palillo de tambor (agrandamiento de la piel o hueso alrededor de las uñas de los dedos de las manos). • Irritables o somnolientos debido a una cantidad decreciente de oxígeno disponible en el torrente sanguíneo.

  38. Transposición de grandes vasos Definición • Es un defecto cardíaco congénito debido a un desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo , en el cual la aorta está conectada al VD y la arteria pulmonar al VI. • Necesitan shunt para sobrevivir con TGA; sino se presenta, la TGA se vuelve incompatible con la vida • CIV 35%, foramen ovale o DAP 65%)

  39. Incidencia • segundo defecto cardíaco congénito más común • se presenta en el 4-7 % de todos los defectos cardíacos congénitos • Del 60-70% de los bebés que nacen con este defecto son varones

  40. Patogenia Se forman dos circuitos separados: uno en el que circula sangre pobre en oxígeno desde el cuerpo hacia el cuerpo nuevamente y otro en el que vuelve a circular sangre rica en oxígeno desde los pulmones hacia los pulmones nuevamente.

  41. Síntomas y signos • Los síntomas se presentan al momento del nacimiento o un poco después • La gravedad de los síntomas depende: • el grado de mezcla de sangre • la cantidad de oxígeno que se moviliza al cuerpo. • Capacidad del VD para mantener la circulación sistémica • Cianosis en piel y boca

  42. Dificultad para respirar volviéndose rápida y laboriosa • Taquicardia • Piel fría y húmeda • Mala alimentación • Dedos de la mano o del pie en palillo de tambor • Un soplo en el corazón

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