1 / 60

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Dr. Medina Docente titular IV. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la : Azoemia ; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

aric
Download Presentation

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Medina Docente titular IV

  2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la : Azoemia; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

  3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPRONOSTICO A LARGO PLAZO • La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia renal aguda recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal • El 50% de los casos padecen de un trastorno subclínico de filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal • 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante • Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial

  4. TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Tres categorías; • Trastornos de hipo perfusión renal ; parénquima es normal(hiperazoemia prerrenal) 55% • Enfermedades del parénquima renal(hiperazoemia renal, intrínseca) 40% • Obstrucción de las vías urinarias ( hiperazoemia posrenal) casi el 5%

  5. INSUFICIENCIA PRERRENALETIOPATOGENIA • Mecanismos; • Hipovolemia • Bajo gasto cardiaco • Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica • Hipo perfusión renal con trastornos de la respuesta autoreguladora renal • Síndromes de hiperviscocidad

  6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICAETIOPATOGENIA • Mecanismos; • Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante) • Enfermedades de los glomérulos o de la micro vascularización renal • Necrosis tubular aguda • Nefritis intersticial • Deposito y obstrucción intratubular

  7. EVOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA • Fases; • Inicio • Mantenimiento • Recuperación

  8. INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICAFASE DE INICIO • Horas o días • Periodo inicial de hipo perfusión renal • La disminución del filtrado glomerular es debido: • La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal • El flujo de filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular dañado • Se produce un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado

  9. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE MANTENIMIENTO • Una a dos semanas • La lesión de la célula epitelial esta establecida • Se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas • Mecanismos por los cuales el filtrado glomerular sigue siendo bajo(vasoconstricción renal sostenida e isquemia medular); • Liberación de mediadores vasoacticos por las células endoteliales dañadas • Congestión de los vasos sanguíneos medulares • Retroacción tubuloglomerular;las células de la macula inducen vasoconstricción de la arteriola aferente lo que reduce la perfusión y filtrado glomerular

  10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE RECUPERACION • Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales en especial las células del epitelio tubular y retorno gradual de la tasa de filtración glomerular a nivel previos a la enfermedad. • Puede complicarse con una fase de diuresis excesiva( fase poliúrica)

  11. INSUFICIENCIA RENAL NEFROTOXICA • Administración de diversos fármacos • La incidencia es mayor en el anciano, pacientes con insuficiencia renal crónica previa, hipovolemia verdadera o expulsión simultanea a otros tóxicos • Mecanismos; • Vasoconstricción intrarrenal • Toxicidad directa sobre las células tubulares • Obstrucción intratubular con la formación de cilindros intratubulares

  12. PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

  13. INSUFICIENCIA RENAL AGUDACOMPLICACIONES • Expansión del volumen extracelular (Sobrecarga de volumen intravascular) • Hiperpotasemia • Acidosis metabólica • Hiperfosfatemia leve • Hipocalcemia • Anemia • Prolongación de los tiempos de hemorragia • Infección • Complicaciones cardiopulmonares • Síndrome urémico • hipernatremia

  14. EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR • Consecuencia del decremento de la excreción de sal y agua en los individuos oliguricos o anurico • La expansión de volumen puede desencadenar edema pulmonar • La administración excesiva de agua libre; pude inducir; hipoosmolaridad e hiponatremia( edema cerebral y alteraciones neurológicas)

  15. HIPERPOTASEMIA • Es típico que el potasio sérico se eleve a razón de 0.5mmol/L por día en pacientes oliguricos y anuricos • Asociado a un trastorno de la excreción del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejido dañados • La acidosis metabolica;favorece la salida del potasio de la célula • Las cifras altas ( mayor de 6 mmol/l); anomalías electrocardiográficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas

  16. ACIDOSIS METABOLICA • El metabolismo de la dieta produce entre 50 y 100 mmol/día de ácidos fijos no volátiles que son excretados normalmente por los riñones • La acidosis puede ser intensa cuando la producción endógena de hidrogeniones esta incrementada; cetoacidosis diabética o ayuno, acidosis láctica como complicación de hipo perfusión histica,hepatopatia o sepsis

  17. HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA • La hiperfosfatemia intensa; en los pacientes; muy catabólicos o secundario a rabdomiolisislisis , hemolisis o lisis tumoral • Pude ocurrir hipocalcemia; resistencia histica a las acciones de la hormona paratiroidea, los valores reducidos de 1,25 dihidroxivitamina D • Hipocalcemia asintomática pero puede dar; parestesias peribucales,calambres musculares,convulciones, alucinaciiones y confusion,prolongacion del internvaloi QT y alteración inespecifica de la onda T

  18. ANEMIA Y HEMORRAGIAS • Leve y multifactorial • Alteración de la eritropoyesis,hemorragia,hemodilucion,y reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes • Diátesis hemorragica;trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anomalías de los factores de coagulación

  19. INFECCIONES • Complicación mas común y temida • Ocurre en 50 a 90% de los casos • Responsable de el 75% de los fallecimientos • Defecto de la respuesta inmunitaria • Repetidas roturas de las barreras mucocutaneas ( catéteres intravenosos,ventilacion mecánica, sondaje vesical)

  20. COMPLICACIONES CARDIACAS Y DIGESTIVAS • Las complicaciones cardiacas; arritmias, infarto de miocardio, pericarditis, derrame pericardio • Las complicaciones pulmonares; edema pulmonar y embolia pulmonar • Las complicaciones digestivas; hemorragias digestivas debidas a ulceras de estrés

More Related