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Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas I. INFECCIONES VIRALES DE PIEL II. Dra. Edith Barrantes Valverde Wilberth Herrera Solano (Estudiante IV año). Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2007. Viruela. Virología. Virus de la Viruela
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Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas I INFECCIONES VIRALES DE PIEL II Dra. Edith Barrantes Valverde Wilberth Herrera Solano (Estudiante IV año) Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2007
Virología • Virus de la Viruela • Familia Poxvirus. • Grandes virones. • Virus ADN. • Estructura compleja. • Replicación citoplasmática. • Envoltura o cubierta no esencial para la infectividad. • Puede sobrevivir bien en el medio extracelular. • Dos tipos: • Virus de la viruela mayor. • Virus de la viruela menor (alastrim).
Epidemiología • Infección aguda con erupción papulovesicular uniforme que evoluciona hasta pústulas durante 1 a 2 semanas. • Alta mortalidad en población no inmunizada. • Virus muy contagioso. • Transmisión • Gotas de saliva infectadas, • Exposición a lesiones cutáneas, • Artículos contaminados y fomites.
Erradicación • Programa inició en 1967. • Viabilidad del programa radicaba en: • No se conocía reservorio extrahumano. • No había estado de portado asintomático. • Vigilancia intensiva, • Cuarentena de infectado y de sus contactos • Inmunización con el virus de la vaccinia. • Último caso en Somalia en 1977. • Notificación de la erradicación 1979.
Erradicación • Virus se ha resguardado en 2 laboratorios • CDC – Atlanta • Su equivalente en la Rusia • Peligro por Bioterrorismo • Alta infectividad para el ser humano • Gran susceptibilidad entre las poblaciones • Riesgo de escasa prontitud para reconocer la enfermedad • Falta de tratamiento antiviral específico.
Patogenia • Efecto impresionante sobre la función macromolecular de la célula huésped. • Desde la producción celular de proteínas a liberación viral de éstas • Cambios en la permeabilidad de la membrana celular • Citolisis • Inclusiones eosinofílicas citoplasmáticas cuerpos de Guarnieri. • Síntesis de múltiples proteínas virales (proteína reguladora del complemento, factores que inducen a las actividades de múltiples citocinas).
Manifestaciones Clínicas • Incubación 12-14d • En casos fulminantes puede durar 4-5d • Inicio repentino con fiebre, escalofrío y mialgias con erupción de 3-4d. • Erupción papulovesículas firmes pústulas (10-12d) costra cicatrización. • Todas las lesiones están en la misma etapa de evolución.
Manifestaciones Clínicas • Mayor acentuación en cabeza y extremidades. • Puede haber erupción hemorrágica (fulminante). • Muerte por infección viral abrumadora o superinfección bacteriana.
Diagnóstico • Clínica (signos y síntomas descritos). • Raspados vesiculares • Cultivo • Microscopía electrónica • Difusión en gel • PCR
Prevención • Edward Jenner creó la vacuna contra la viruela, procesada de material obtenido de lesiones de la viruela bovina (Vaccinia). • La inmunidad producida por el virus de la vaccinia es de duración fugaz y se disipa con rapidez después de 3 años.
Virología • Virus Varicela – Zoster (VZV) • Familia Herpesviridae. • Virus ADN. • Contiene glucoproteínas de cubierta y otras estructuras específicas. • Virus difícil de aislar en cultivos celulares. • Produce 2 enfermedades • Varicela • Herpes Zoster • Transmisión por secreciones respiratorias (principalmente)
Epidemiología • Universal • Climas templados 90% son menores 10 años. • Climas tropicales mayoría son menores de 20 años. • Virus muy contagioso • Transmisión respiratoria, por aerosoles respiratorios. • Contacto directo con lesiones vesiculares o pustulosas. • Máxima transmisibilidad 24-48h antes de erupción cutánea y persiste por 3-4 días. • Mortalidad aumenta con la edad.
Patogénesis • Infección primaria vía respiratoria superior + replicación viral en los ganglios linfáticos regionales + viremia primaria. • Infección secundaria infección del sistema retículo endotelial + viremia secundaria + infección de la piel y reacción inmunitaria del huésped. • Varicela y Herpes Zoster son 2 manifestaciones del mismo agente viral (VZV).
Patogénesis • Latencia del virus en ganglios sensitivos, su reactivación produce el Herpes Zoster. • Reactivación del virus. • Multiplicación dentro de un ganglio sensitivo. • Viaja en sentido retrógrado por nervio sensitivo hasta la piel. • Erupción cutánea circunscrita a dermatoma específico.
Inmunidad • Humoral y celular. • Ac’s circulantes previenen la reinfección del VZV. • Celular parece controlar la reactivación del VZV. • Reactivación puede ocurrir en: • Inmunosuprimidos (transplante de MO, enfermedad de Hodgkin, SIDA, o trastornos linfoproliferativos). • En ellos las infecciones son más frecuentes y graves. • Disminución de la inmunidad celular específica se asocia con el envejecimiento aumento de la reactivación.
Manifestaciones Clínicas Niño Sano • Brote eritemato-vesicular pruriginoso. • Emerge en episodios durante 3-6d • Centrípeto (tronco y abdomen, además en extremidades) • Pleomorfismolesional: lesiones en todos los estadios (máculas – pápulas – vesículas – costras). • Síndrome catarral antecede al brote. • Incubación 14 a 15d (rango 10-20d)
Manifestaciones Clínicas Niño Sano • Pródromo: • Malestar y fiebre • Anorexia • Faringitis y rinitis con rinorrea acuosa. • Paciente es infectante desde 4 días antes del brote hasta la segunda semana de la enfermedad. • Pueden ocurrir manifestaciones neurológicas encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis y polineuritis (aparecen 3 días después del brote).
Manifestaciones Clínicas Niño Inmunodeficiente • Puede ser más severa y progresiva. • Aparición de nuevas vesículas después del curso de 8 días. • Consecuencia de replicación viral continuada en paciente incapaz de montar respuesta inmune. • Grupos de riesgo: • Niños con cáncer • Quimioterapia antineoplásica • Niños con SIDA y con receuntos bajos de CD4. • Complicaciones: neumonitis intersticial y sobreinfección bacteriana.
Varicela Hemorrágica
Manifestaciones Clínicas Adultos • Es más severa. • Proceso muy sintomático (malestar general y fiebre). • Brote vesicular precedido de brote macular más extenso. • Neumonitis 14% • Mujeres grávidas y fumadores presentan tos, disnea, taquipnea y dolor torácico. • RX tórax infiltrado intersticial bilateral y para-hiliar. • Episodios múltiples en respuesta inmune suboptima.
Manifestaciones Clínicas Neonatal • Neonato que desarrolla varicela 1 ó 2 semanas postparto, secundaria a la infección materna en las 2 últimas semanas de embarazo. • Dos situaciones diferentes: • Infección durante la viremia primaria. • Infección durante la viremia secundaria.
Manifestaciones Clínicas Neonatal: Infección durante la viremia primaria • Síntomas aparecen 1 ó 2 días después del brote materno. • Brote del niño aparece a los 5 días de nacido. • Niño presenta anticuerpos maternos (IgG).
Manifestaciones Clínicas Neonatal: Infección durante la viremia secundaria • Infección al final del periodo de incubación. • Cuadro inicia a los 5 días postparto y a los 10 días del brote materno • Peor pronóstico porque no alcanza a recibir anticuerpos maternos (IgG), porque la infección fue muy cercana al parto.
Manifestaciones Clínicas Congénita • Infección ocurre muy temprano de la gestación antes de la primera mitad. • El 25% de los niños nacen con defectos congénitos • Agenesia o hipoplasia de extremidades. • Microftalmia • Corioretinitis • Atrofia óptica • Disfunción en esfínteres anal y rectal • Hidrocefalia / microcefalia o encefalitis • Cicatrices en la piel
Manifestaciones Clínicas Herpes Zoster • Representa la reactivación del VZV. • Depende del balance agente-factores inmunológicos. • A cualquier edad, generalmente en ancianos y hospederos inmunocomprometidos. • Erupción vesicular con distribución dermatómica, precedida por sensación de ardor • Usualmente en tórax, región lumbar o rama oftálmica del trigémino.
Manifestaciones Clínicas Herpes Zoster • Dolor intenso asociado a la neuritis. • Neuralgia post-herpética (25-50%) • Otras complicaciones: • Parálisis motora • Síndrome de Guillain Barré • Miositis • Mielitis transversa • Diseminación cutánea • Compromiso visceral: neumonitis, hepatitis y meningoencefalitis