LECCION-26: INFECCIONES POR GERMENES ANAEROBIOS: INFECCIONES NECROTIZANTES.

1. LECCION-26: INFECCIONES POR GERMENES ANAEROBIOS: INFECCIONES NECROTIZANTES. ************************ Gangrena Gaseosa(?) Tétanos

2. DEFINICIONES: INFECCIONES NECROTIZANTES “ES LA INFECCION QUE PRODUCE NECROSIS Y DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS DONDE ASIENTA”

3. GENERALIDADES GANGRENA GASEOSA CELULITIS: SUPERFICIALES Y PROFUNDAS Y MIONECROSIS =

4. ETIOPATOGENIA + MEZCLA + ARTERIO ESCLEROSIS

5. FACTORES PREDISPONENTES:1.-TERRITORIO ISQUÉMICO2.-DEFICITS INMUNOLOGICOS Y/O NUTRICIONALES GRAVES.

6. INFECC. NECROTIZANTES: CLASIFICACION • SUPERFICIALES: *CELULITIS NECROTIZANTES: afectan a Piel (¿y al T.C.S.?). G. monoaerobios • PROFUNDAS: *FASCITIS: Afectan al TCS y Fascia: Mezcla de gérmenes aerobios/anaerobios. Compresiva *MIONECROSIS (Gang. Gaseosa):Afectan a músculo. Anaerobios (Clostr. Perfrigens) Originan clínica sistémica grave. Otras clasificaciones…(Gangrena Sinérgica de Meleney…)

7. Piel tumefacta T.C.S. enfisematoso Aponeurosis afectada Lisis de Cél. Musculares Inflamación del Intersticio muscular Tejido Coagulado y Trombótico Celularidad inflamatoria y Edema intenso Hiperaflujo Vascular PROGRESION DE LA INFECCION NECROSANTE

8. INFECC. NECROTIZANTES: DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO: *CLINICA + *MICROBIOLOGIA

9. INFECC. NECROTIZANTES: CLINICA • ASPECTO: pálido y/o azulado oscuro • DOLOR: progresivamente intenso, hasta la anestesia final • TENSION LOCAL Y EDEMA. “corredor” de LINFANGITIS • VESICULAS Y CREPITACION • TOXICIDAD GENERAL (?): Apatía, estupor, postración… • FIEBRE ELEVADA, TAQUICARDIA, HIPOTENSION… (SHOCK ANAERÓBICO) INSUFICIENCIA RENAL Y HEPATICA…

10. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO RECORDAR: la infeccion puede ser POLIMICROBIANA (Aerobios 50%, y/o Microaerófilos y/o Anaerobios 30%) -LA MUESTRA HA DE SER TOMADA CON ESTE FIN: (toma y transporte en ambos ambientes -gas-Pack-) -CULTIVO EN AMBOS AMBIENTES -INCLUIR BIOPSIA TANTO PARA AN-PATOL. COMO PARA CULTIVO MICROBIOLOGICO. -Flora Aerobia: Estafilococos y E. Coli. (Extremidades sup.) -Flora Anaerobia: Peptoestreptoc., Bacteroides F., Clostridiums Perfrigens (Cuello, ingle, genitales, piernas…)

11. LABORATORIO -LEUCOCITOS RAPIDA Y ELEVADA, CON INTENSA NEUTROFILIA -POSIBLE HEMOLISIS (hemolisina) -ICTERICIA CON HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

12. TRATAMIENTO • CIRUGIA PRECOZ Y RADICAL: con desbridamiento amplio, extirpación y limpieza de coágulos y restos, hasta ver sangrar los bordes de tejido. Incluir el lavado intenso, la peroxidación y el uso de antisépticos. Fascietomías precoces • Considerar un 2º exámen quirúrgico a 24h+ • Amputación, si fuera necesario • ¿USO DE CÁMARA HIPERBÁRICA?

13. TRATAMIENTO

14. TRATAMIENTO: Antibiótico • 1º:HA DE SER PRECOZ, EN DOSIS ALTAS E I.V., BACTERICIDA Y SINERGICO. • 2º: -PENICILINAS (G, Ampic.) Ó METRONIDAZOL Ó AMOX./CLAV…. + -AMINOGLUCOSIDOS Ó -IMIPENEM-CILASTINA + ¿+ CAMARA HIPERBARICA?

15. TETANOS

16. TETANOS • ETIOLOGIA: CLOSTRIDIUM TETANI Bacilo Gram+, no encapsulado, anaerobio estricto formador de esporas, que se encuentra en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales. "bacilo en palillo de tambor". “El tétanos es una enfermedad infecciosa producida por exotoxinas del germen Clostridium tetani, el cual se localiza en una herida mientras que la toxina, que tiene una selectividad por fijarse en las células nerviosas, da lugar a contracturas dolorosas de varios grupos musculares de la musculatura estriada voluntaria, que pueden condicionar la muerte.”

17. PUNTOS HISTÓRICOS FUNDAMENTALES • -Era conocida desde la antigüedad (descrita en papiros egipcios) y señalada por Hipócrates y Galeno. • -Nicolaier, en 1884, la reprodujo mediante inoculación subcutánea de tierra en el conejo. • -Kitasato, en 1889, aisló el germen (germen de Nicolaier-Kitasato). • -En 1926, Ramon propone la utilización de la anatoxina. • Posteriormente, se hacen grandes avances mediante la vacunación infantil y en las técnicas de soporte terapéutico, mejorando drásticamente el pronóstico de la enfermedad, en los países desarrollados.

18. EPIDEMIOLOGIA: -La incidencia del tétanos es muy baja en los países desarrollados. En España, en 2001, hubo 21 casos de tétanos, y solo uno en un niño (un 0,1-0,2/105). La mayoría se dieron en ancianos (¿No vacunados, Pérdida de inmunidad?) y casi todos en trabajadores relacionados con la agricultura y/o ganadería. Es más frecuente en hombres, pero también como consecuencia de: abortos, drogadicción, circuncisión, piercings… -El tétanos, da lugar a un millón de muertes al año en países en desarrollo. -El tétanos neonatal es especialmente frecuente y grave en los países en desarrollo y su foco es fundamentalmente la herida umbilical. Llegan a morir 500.000 recién nacidos a consecuencia del tétanos (una enfermedad prevenible).

19. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA: -El tiempo entre la infección y el primer signo de síntomas es de 5 días a 15 S, χ7 d. -El esporo germina en el tejido isquémico, se multiplica y produce una potente neurotoxina -la tetanoespasmina- que penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al SNC, donde se disemina en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, apareciendo el Trismo. “-La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo.” Patiño, 1993. Según la distribución de la neurotoxina, la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local), de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado).

20. Ombligo en el T. Neon. PATOGENIA DEL TETANOS

21. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

22. CLINICA TETANOS LOCAL/CEFALICO -El tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo), el cuello y la cara. La rigidez se desarrolla en el tórax, la espalda, los músculos abdominales y, en ocasiones, los músculos de la laringe (que interfiere luego con la respiración). TETANOS GENERALIZADO -Síntomas: Espasmos y contracción del músculo mandibular ("trismo"), Espasmos y rigidez de varios grupos musculares: músculos del cuello, músculos torácicos, músculos abdominales y músculos de la espalda, con una posición arqueada del tronco (opistótonos). Convulsiones tetánicas (contracciones fuertes y dolorosas). Irritabilidad. Fiebre. -Las convulsiones de los músculos (tetania) causan la contracción súbita, fuerte y dolorosa de grupos musculares. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. -Síntomas adicionales:Sudoración excesiva, Disfagia, Espasmos de la mano o del pie. Babeo y Micción o defecación incontrolable -T. Neonatal: Debilidad generalizada (2ª Sem.), Espasmos y Opistótonos

23. El cuadro clínico se caracteriza por: -Debilidad o contractura muscular generalizada, con trismus y severos espasmos generalizados. -Opistótono y rigidez abdominal. El opistótono, la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos. -Puede presentarse fallo respiratorio, taquicardia, hipertensión, fiebre y diaforesis. Se pueden precipitar espasmos por causas “menores”: un ruido súbito, una luz brillante o una corriente de aire. -Algunos pacientes presentan disfunción del sistema nervioso autónomo, lo cual se manifiesta por taquicardia, hipertensión, fiebre y diaforesis, manifestaciones que son de difícil manejo.

24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL *Abscesos parafaringeos, retrofarinegeos o dentales que producen trismo. *Rabia: Ambos pueden presentarse tras la mordedura de un animal, y la rabia puede acompañarse de trismo y convulsiones. En la rabia hay hidrofobia, disfagia y predominio en las convulsiones. Pleocitosis en el liquido cefaloraquídeo. *Intoxicación por estricnina: espasmos musculares tónicos y actividad convulsiva generalizada. Rara vez trismo y suele haber relajación generalizada entre los espasmos. *Hipocalcemia: produce tétano caracterizado por espasmos corporales y laringeos, pero no existe trismo . *Otros casos como convulsiones epilépticas, retirada de narcóticos y otras reacciones farmacológicas. *Miningitis bacteriana.

25. TRATAMIENTO • GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS (Patiño 2001): • El paciente debe ser protegido de estímulos súbitos, • movimientos innecesarios y cualquier excitación. • b) El diazepam (“Valium”:10-20 mg/3-4 h.) es el fármaco para el • control de la hipertonicidad y contractura musculares. • c) Tras la “Anestesia”, se coloca una S. N/G para alimentación • enteral. En los casos de íleo severo, usar NPT. • d) En general se prefiere la curarización, lo cual implica • ventilación mecánica: d-tubo-curarina, 15-30 mg; el alcuronio, • 10-20 mg; el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 min.

26. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS (Constinuación): • e) Coloides si hay shock prolongado. • f) Reemplazo de líquidos por grandes pérdidas insensibles. • g) Sedación leve y analgésica y soporte emocional para ansiedad. • h) Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas. • Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática. • j) Marcapasos auricular para bradicardia refractaria. • k) Cuidadosa higiene bucal para trismus.

27. Si no hay unidad de cuidado intensivo disponible: • Diazepam o clorpromazina en grandes dosis para síntomas musculares. • Traqueostomía para prevenir espasmo laríngeo y neumonitis de aspiración. • Alimentación nasogástrica y administración de líquidos.

28. TRATAMIENTO: CONTINUACION • * Eliminar el foco de origen y la toxina: Las heridas deben revisarse, limpiarse y desbridarse por completo. • *Neutralizar la toxina no fijada. • *Antibióticos:Penicilina (antibiótico de elección, por su eficaz acción clostricida y a su capacidad de difusión). Dosis de 100.000 Uds /Kg /dia/4 – 6 h. / 10-14 d. • En alérgicos se puede usar clindamicina , eritromicina, o metronidazol . Debe darse tratamiento especifico para la infección activa debido a otros microorganismos.

29. INMUNIZACION EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS Comité de Trauma del C. A. Cirujanos: método de inmunización en el manejo de las heridas (Patiño,1987)

30. Antitoxina:*La antitoxina se administra para neutralizar a la toxina circulante y disminuye la mortalidad. *No tiene efecto sobre la toxina ya fijada al sistema nervioso. *Se considera innecesaria la infiltración de la herida y es recomendable suministrar la antitoxina antes de manipular la herida. *Se puede usar ATT o antitoxina tetánica de caballo (ATC) que tiene una vida mas corta , más frecuente, disminuye la hipersensibilidad y la enfermedad del suero. *Dosis de 50.000 a 100.000 Uds, Vía I.V (ATT) e I.M 50% (ATC).

31. Vacunación*Vacunación activa precoz (lactancia) con una vacuna combinada (DTP) a los 2, 4 y 6 años. 1ª dosis de refuerzo al año después de la última dosis y en intervalos de 10 años durante la edad adulta.*En embarazadas, inmunización el 5º y 8º mes.*Para mayores de 7 años no inmunizadas se hace vacunación con tres dosis de toxoide (tétanos- difteria) por vía I.M., la segunda de 4 –6 s. y la tercera 6 –12 m. de la segunda. *Después del traumatismo: Si hay antecedentes de inmunización incompleta, heridas contaminadas con saliva, tierra, heces, fracturas…:Administrar 250 Uds de IGT por vía I.M. Se puede usar 3000 – 5000 Uds de ATCpor vía I.M. Además de toxoides tetánico para estimular la inmunidad activa a cualquier persona que presente cualquier herida y desconoce su estado de inmunización o esta incompleta, o hayan pasado 10 años o mas desde la ultima vacunación.