Taller de ECG Post grado de Emergentología

1. Taller de ECGPost grado de Emergentología Dra. Karina Robertti

3. Derivaciones de las extremidadesDerivaciones bipolares

4. Derivaciones monopolares

5. Derivaciones del Plano Horizontal (derivaciones precordiales)

6. Ondas, segmentos e intervalos

7. La onda P que corresponde a la activación auricular y tiene una duración < 0.12 seg y una altura < 2.5 mm.

8. El intervalo PR que incluye el tiempo de conducción intraauricular, auriculoventricular y del sistema His-Purkinje. Tiene una duración que varía de 0.12 a 0.24 seg.

9. -El complejo QRS que corresponde a la despolarización ventricular y tiene una duración < 0.12 seg.

10. y puede presentar diversas morfologías. Éstas se pueden describir llamando a la primera onda negativa onda Q, a la primera onda positiva onda R y a la onda negativa que la siga onda S. Se utilizan mayúsculas o minúsculas en función del tamaño de dichas ondas, Si se registran dos onda R o S se utiliza el apóstrofe para diferenciarlas, llamándolas R' o S'. Cuando se registra una sola onda negativa se denomina complejo QS.

11. Otro parámetro que se mide al analizar el QRS es el tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide, que es el que transcurre desde el inicio del QRS hasta el momento en que la onda R cambia de dirección. Tiene una duración normal <0.045 seg. Este parámetro se utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular izquierda y en el hemibloqueo anterior.

12. El segmento ST que refleja la fase 2 del potencial de accióntransmembrana. Se inicia al finalizar el QRS (el punto de unión del segmento ST con el QRS de denomina punto J) y termina en el inicio de la onda T. Normalmente es isoeléctrico, es decir que está al mismo nivel que la línea de base del ECG.

13. La onda T que corresponde a a repolarización ventricular

14. Esta onda suele ser positiva en la mayoría de las derivaciones, aunque puede ser negativa en algunaderivación -Las más habituales son V1, aVL y DIII- sin que esto tenga un significado patológico. Tampoco es patológico el registro de T con morfología bimodal, que en los niños puede ser bastante marcada. Se suele registrar en la cara anterior (de 2 a V4) y no tiene ningún significado patológico.

15. La onda U, que se registra después de la onda T y que suele ser positiva y a veces bastante conspicua sin que esto tenga un significado patológico.

16. - El intervalo QT que incluye la activación y la recuperación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la T. Su duración depende de la frecuencia cardíaca y suele ser < 0.40 seg.

17. Ritmo sinusal (normal)Es el que se origina en el nodo sinusal y que presenta frecuenciasentre 60 y 100 x', aunque estas cifras han sido establecidas de forma arbitraria. En el niño la frecuencia típica oscila entre 110 y 150 x', con una media de 130 x'. Esta frecuenciase enlentece gradualmente, para llegar a la "forma" adulta a los 8 años de edad aproximadamente.El intervalo P-P no varia más de un 10% o 120 mseg.La onda P es positiva en DI, DII i aVF y negativa en aVR con un un ÂP entre 0° y 90°.La onda P puede ser negativa en V1 y V2, pero es positiva de V3 a V6.El intervalo PR es superior a 120 msg. , pudiendo variar ligeramente con la frecuencia.

19. Taquiarritmias supraventriculares • Se ha dividido en 3 secciones, que representan áreas de afinidad en cuanto a terapéutica: 1. Taquicardias supraventriculares no asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White. 2. Flúter auricular. 3. Fibrilación auricular.

20. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARESNO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WOLFF- PARKINSON-WHITE. • Activación auricular organizada. • Morfología de QRS < 0,08 s. • TAQUICARDIA AURICULAR. • Ondas P bien definidas, a una frecuencia que oscila entre 100 y 240 por min. • Onda P suele ser diferente en amplitud y eje eléctrico de la P sinusal. • La conducción A-V puede ser 1:1 o presentar grado variable de bloqueo nodal. • Intervalo PR inferior al RP, y puede ser igual, superior o inferior al intervalo PR en ritmo sinusal. • QRS estrecho. • Representan el 10-15% de las arritmias.

21. 1.1. Taquicardia auricular multifocal. • al menos tres morfologías de onda P diferentes. • frecuencia superior a 100 por min. • Los intervalos P-P, PR y RR suelen ser irregulares. • La respuesta ventricular suele ser variable: 1:1, 2:1, 3:1. • Etiopatogenia: más del 95% se asocian a broncopatía crónica descompensada y/o insuficiencia cardiaca. • Facilitantes: hipoxemia, teofilinemia y betagonistas, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.

22. 1.2. Taquicardia auricular unifocal o monomorfica. • una sola morfología de onda P, diferente de la onda P sinusal en amplitud y eje eléctrico. • Según sus mecanismos arritmogénicos: a) sin cardiopatía. b) asociadas a cardiopatía (valvulopatía mitral, postatriotomía) • Clínicamente tienen dos formas de presentación: a) Paroxística (75%). b) Incesantes (25%) (el 40% de las taquicardias incesantes se diagnostican en fase de taquicardiomiopatía). • Reversion a RS: mala respuesta a farmacos. MSC/adenosina

24. 2. TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICASCON QRS ESTRECHOVERAPAMILO/ADENOSÍN SENSIBLES • Mediadas por un mecanismo de reentrada en las que participa el nodo AV como un brazo del circuito • Representan más del 75% de las taquicardias supraventriculares no asociadas al síndrome de WPW. • Su frecuencia oscila entre 120 y 250 por min

25. 2.1.Taquicardia intranodal. • El mecanismo arritmológico es una reentrada en el nodo AV. • El sustrato funcional es la presencia de fisiología de doble vía nodal. • Taquicardia intranodal común: lenta/rápida: el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. Representan el 90% de las taquicardias intranodales. • Taquicardia intranodal no común: rápida/lenta: el estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la vía lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta: el estímulo se conduce en sentido descendente y ascendente por dos vías con velocidad de conducción lenta. Representan el 10% de las taquicardias intranodales.

26. Fig. 2. Representación esquemática de un circuito de reentrada en la taquicardia intranodal común o típica en el que se reconoce participación de la aurícula en la parte superior del mismo y en el que no habría una vía común intranodal, ni arriba ni abajo del circuito. Obsérvese cómo el impulso desciende por la vía de conducción lenta (alfa) y retorna a la aurícula por la vía de conducción rápida (beta), cerrando el circuito que permite el inicio y mantenimiento de la taquicardia.

27. Figura 5: ECG del mismo paciente en ritmo sinusal (arriba) y durante una taquicardia supraventricular (abajo). Se observa la r terminal en V1, y la s en cara inferior características de las taquicardias por reentrada intranodal común.     

28. Fig. 5. Representación esquemática del circuito de reentrada en la taquicardia intranodal no común o atípica. Obsérvese cómo el impulso desciende por la vía de conducción rápida (beta) y retorna a la aurícula por la vía de conducción lenta (alfa), cerrando el circuito que permite el inicio y mantenimiento de la taquicardia.

30. 2.2.Taquicardias ortodrómicas mediadaspor una vía accesoria oculta. • Son taquicardias por reentrada AV en las que participa una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. • Onda P oculta o detrás del QRS. RP<PR. • QRS normal o con bloqueo de rama típico. • En el 20% hay alternancia eléctrica. • La disociación AV descarta esta taquicardia.

31. Tratamiento de las crisis de taquicardia • 1. La primera maniobra terapéutica debe ser el MSC o maniobra de Valsalva. La eficacia de estos dos métodos es similar y oscila alrededor del 20%. • 2. Los fármacos de elección son la adenosina, el ATP o el verapamilo administrados por vía intravenosa. Cualquiera de estos fármacos tiene una eficacia superior al 80%. • El diltiazen y los fármacos antiarrítmicos IC y III también son eficaces

33. TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓNAURICULOVENTRICULAR (TAQUICARDIADE COUMEL) • Están mediadas por una vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta. Suelen tener una localización posteroseptal. • Su frecuencia oscila entre 100 y 240 por min, en función del tono simpático. • Las maniobras vagales producen bloqueos nodales • P – en DII, III, AVF, isobifásicas V1 y – en la mayoría de las precordiales, preceden al QRS, PR< ó = RP.

34. Flúter auricular.

35. Flúter auricular común o tipo I.circula en sentido antihorario en el plano frontal. • ECG: ondas F de morfología, polaridad y longitud de ciclo constante, frecuencia entre 240 y 340 lat/min, morfología en «dientes de sierra» y sin línea de base visible, negativas en derivaciones inferiores. Conducción AV 2:1 o 4:1, puede ser irregular, rara vez 1:1.

37. En V1 las ondas son puntiagudas, y entre ellas puede registrarse una línea isoeléctrica.

38. Flutter auricular con conducción 1:1 a 260 x'

39. Flutter Auricular Inverso: El circuito tiene sentido opuesto, ocupando las mismas estructuras. • ECG: ondas positivas y melladas en DII, DIII, AVF, y negativas en V1.

40. Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior.

41. Flutter Auricular Atípico: (340-433 x’) cuando el circuito de macroreentrada no pasa por el istmo cavo-tricuspídeo. Puede semejar tanto flutter típico como inverso. • Flutter Auricular Incisional: presencia de nuevas barreras formadas por cicatrices y parches. La morfología y el ciclo de estos aleteos es variable.

45. Fibrilación auricular.

46. Mecanismo de la fibrilación auricular • a) aumento del automatismo (venas pulmonares-FA focal) • b) mecanismo de reentrada, implicando a uno o más circuitos de reentrada en las aurículas, que es el mecanismo en la mayoría de los casos de FA. • El comienzo y persistencia de la FA puede estar modulado por el sistema nervioso autónomo.

47. ECG: Ausencia de ondas P, ondas f pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, con frecuencias de 350 a 600 lat/min, R-R variables.