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Caso clínico 15.06.09

Caso clínico 15.06.09. Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Presenta: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI. FICHA DE IDENTIFICACIÓN. Nombre : MCR Sexo: Femenino Edad: 36 años. AHF.

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Caso clínico 15.06.09

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Presentation Transcript

  1. Caso clínico 15.06.09 Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Presenta: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI

  2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN • Nombre:MCR • Sexo: Femenino • Edad: 36 años

  3. AHF • Abuela materna portadora de DM2. • Padre portador de DM2. • Resto interrogados y negados.

  4. APNP • Paciente femenino quien es residente y originario de: México, D.F. • Estado civil: Casada • Religión: Católica • Escolaridad: Licenciatura • Ocupación: Profesora de primaria • Habitación: Habita en casa propia que cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios.

  5. APNP • Higiénicos: Adecuados. • Alimentación: Adecuada en cantidad y calidad. • Tabaquismo: Negativo • Etilismo: Negativo Toxicomanías: Negadas • Tipo de sangre y RH: O+. • Viajes recientes: Negados • Actividad física: Sedentaria • Esquema de vacunación: básico completo sin inmunizaciones recientes.

  6. APP • Alérgicos, transfusionales, traumáticos y medicamentos: Negados. • Quirúrgicos: Resección de quiste sinovial de muñeca izquierda hace 10 años • Médicos: Hepatitis A diagnosticada en marzo del 2009

  7. AGO • Menarca: 13 años • Telarca: 12 años • Pubarca: 12 años • FUM: 16.05.09 • Ritmo: 30 x 5 días • G 3 P 2 A 1 C 0, • No hormonales • Doc CU: Ennoviembre 2008, reporte verbal sindatos patológicos.

  8. PADECIMIENTO ACTUAL • Lo inicia en marzo del 2009 al presentar náuseas, mialgias, ataque al estado general, prurito generalizado, hiporexia, astenia, adinamia, acolia y coluria, se le hicieron estudios de laboratorio y gabinete, diagnosticando hepatitis A, presentando mejoría.

  9. PADECIMIENTO ACTUAL • Posteriormente en el mes de mayo se agrega al cuadro dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho, acompañado de náusea, sin vómito intensidad 8/10, se toma Floroglucinol/trimetilfloroglucinol 40/0.04 mg, con lo cual cede el dolor.

  10. PADECIMIENTO ACTUAL • Posteriormente se agrega al cuadro dolor epigástrico tipo urente, intensidad 9/10, acompañado de evacuaciones disminuidas en consistencia, a razón de 8-10 en 24 hrs, sin moco y sin sangre, así como escalofríos intensos por lo que acude a valoración.

  11. EF • Paciente de edad biológica similar a la cronológica, consciente, alerta, orientada en persona, tiempo y espacio, biotipo morfológico ectomórfica: • SV TA: • 110/70 mmHg FC 90 lpm FR 22 rpm T 37.4°C

  12. EF • Cráneo y cuello • Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas ligeramente deshidratadas. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY, se palpa glándula tiroides, sin masas palpables.

  13. EF • Cardiopulmonar • Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire en ambos hemitórax, sin estertores o sibilancias, ruidos Cardiacos, rítmicos y regulares, no se auscultan soplos. S1sin alteraciones, S2 con desdoblamiento fisiológico. No S3 ni S4.

  14. EF • Abdomen: • Abdomen distendido, doloroso a la palpación superficial, media y profunda en epigastrio e hipocondrio derecho, Murphy +, Giordano + derecho, puntos ureterales derechos +, con peristalsis aumentada en los 4 cuadrantes, hepatomegalia palpable 2 cm por debajo del reborde costal, no datos de irritación peritoneal.

  15. EF • Extremidades • Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar inmediato.

  16. EF • Neurológico • Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 5/5 en todas las extremidades, respuesta flexora plantar bilateral. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC ni signos meníngeos. Marcha no valorada.

  17. LABORATORIO Y GABINETE • 3.06.09 • Hb 13.7 Hto 40.1 Pla 259 Leu 6.2 Neu 50% Eos 1% Bas 1% Monos 13% Linfos 35% • EGO: amarillo, transparente, gravedad específica 1.003 glucosa, proteínas, cetonas, urobilinógeno, bilirrubina, nitrito negativo. Leu 0-5/c Eritros 0 Bacterias escasas

  18. LABORATORIO Y GABINETE • Reacciones febriles: Tífico O positivo 1:80 Tífico H Positivo 1: 160 Paratífico A y B negativo, Brucella abortus negativo, Proteus OX-19 positivo 1: 80, Proteus Positivo 1:80 • TP 15.8, 60% INR 1.42 TPT 43.3

  19. LABORATORIO Y GABINETE • Glu 88 BUN 5.3 Urea: 11.4 Cr 0.70 AU 4.5 PT 10.8 Alb 3.5 Ca 9.1 P 2.97 Na 131 K 3.72 Cl 105 BT 2.88 BD 2.20 BI 0.68 FA 201 TGP 997.4 TGO 1084.02 DHL 385 Col 131 Ami 76 Lip 24

  20. EVOLUCIÓN • AgsVHB neg • Anti Ags VHB neg • IgG anti coreVHB neg • IgM anti core VHB neg • IgG anti VHA positivo • IgM anti VHA neg • Ac VHC neg

  21. EVOLUCIÓN • IgA 563.9 (por edad normal de 54-421) • IgG 4862 (por edad normal de 552-1631) • IgM 275.4 (por edad normal de 33-293)

  22. EVOLUCIÓN • AFP 56.8 (0-13.4) • Anti-mitocondria negativo • Anti músculo liso positivo • Anti LKM negativo • Ag hepático soluble < 20.1 (normal)

  23. EVOLUCIÓN • Anti-actinaIgG > 200 (positivo >30) • Anti gliadinaIgG 1 (normal < 10), IgA 3 (normal <10 • c-ANCA negativo • p-ANCA positivo 1:40 • ANA positivo • EKG: RS/ FC 60/ AQRS + 30°/ PR 0.12/ QRS 0.08/QT 0.40/ T invertida en cara anteroseptal

  24. EVOLUCIÓN • 8.06.09 • Hb 10.9 Hto 31.9 VCM 101 HCM 34.6 Pla 144 Leu 3.4 31/50 • TP 17.9, 48%, INR 1.69 TPT 48.9 • PT 8.3 Alb 2.5 Glob 5.8 BT 3.55 BD 3.04 BI 0.51 FA 140 TGP 698.2 TGO 905.5 • Fe sérico 180 (37-170) • Ceruloplasmina 22 • Transferrina 171 • Cap total de fijación 267 (250-450) • Indice de saturación 67% (20-50)

  25. EVOLUCIÓN • 9.06.09 • Colecistectomía laparoscópica + toma de biopsia hepática y epiplón, observando en cirugía hígado nodular, con duración 1 hr, sangrado mínimo.

  26. EVOLUCIÓN • 10.06.09 • Hb 10.9 Hto 32 Pla 162 Leu 5.7 55/31 Eo 1 Bas 1 M 12 • Na 134 K 3.54 Cl 109 CO2T 19.9 • La paciente clínicamente ictérica, con ligero dolor en sitio quirúrgico, sin peristalsis.

  27. EVOLUCIÓN • 12.06.09 • Biopsia hepática y de epiplón 

  28. EVOLUCIÓN • Parénquima hepático con arquitectura distorsionada, espacios porta ensanchados, infiltrado inflamatorio de interfase mixto acentuado, linfocitos, células plasmáticas y eosinofilos con tendencia a formar nódulos, rompe lámina limitante, multifocalmente con necrosis en placa. • Depósito de fibras de colágena que tienden a formar puentes, tabiques e incluso nódulos. • Cordones hepáticos conformados por hepatocitos con cambios regenerativos, algunos formando pseudorosetas y/o balonización, colestasis focal principalmente centrolobulillar. • Necrosis hepatocelular focal apoptóica.

  29. EVOLUCIÓN • Dx: • Colecistitis crónica • Colesterolosis • Ganglio linfático cístico con hiperplasia folicular • Hepatitis crónica con signos moderados a severos de actividad compatible con etiología autoinmune.

  30. EVOLUCIÓN • Durante su estancia estuvo manejada con vitamina K, ademetionina, floroglucinol, clonixinato de lisina y trimetilgloroglucinol, amoxicilina con ácido clavulánico, butilhioscina y metamizol sódico y malgaldrato con dimeticona. • Posterior a los resultados de laboratorio y la biopsia hepática se le inicia manejo con prednisona 30 mg VO c/ 24 hrs y azatioprina 75 mg VO c/ 24 hrs.

  31. HEPATITIS AUTOINMUNE

  32. HEPATITIS AUTOINMUNE • Hepatitis crónica de etiología desconocida • Factores inmunológicos y auto inmunológicos • Auto anticuerpos y elevación sérica de globulinas Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.

  33. HEPATITIS AUTOINMUNE • Patogenia • Predisposición genética • Tipo 1: HLA-DR3 y DR4 • Receptor de células T • Alteración en la función de células T y B • Factores ambientales • Virales: sarampión, hepatitis y virus herps simple, citomegalovirus, VEB. • Fármacos: metildopa, nitrofurantoina, diclofenaco, minociclina, estatinas. Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.

  34. HEPATITIS AUTOINMUNE • Clasificación • Tipo 1 o clásica: • La mas frecuente • Mujeres jóvenes y niñas • Anticuerpos Antinucleares (títulos mayores de 1:100 o mayores son positivos) • Anti musculo liso (títulos mayores de 1:100 o mayores son positivos) • Anticuerpos antiactina • Anticuerpos contra antígenos soluble hepático (SLA)- 10% Czaja, AJ, Freese, DK. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002; 36:479.

  35. HEPATITIS AUTOINMUNE • Clasificación • Tipo 2: • Mujeres y niños pequeños • Anti- LKM1 y anti-citosol hepatico 1 Czaja, AJ, Freese, DK. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002; 36:479.

  36. HEPATITIS AUTOINMUNE • Cuadro clínico • Asintomática • Hallazgo en cirugía abdominal por otra causa y se puede encontrar un hígado cirrótico • Síntomas inespecificos • Astenia, letargia, anorexia, nausea, dolor abdominal, prurito, artralgias • Falla hepática fulminante Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54. Kessler, WR, Cummings, OW, Eckert, G, et al. Fulminant hepatic failure as the initial presentation of acute autoimmune hepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:625.

  37. HEPATITIS AUTOINMUNE • Cuadro clínico • Manifestaciones extra hepáticas • Anemia hemolítica, PTI, DM 1, Enfermedad celiaca, tiroiditis autoinmune, CUCI Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54. Kessler, WR, Cummings, OW, Eckert, G, et al. Fulminant hepatic failure as the initial presentation of acute autoimmune hepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:625.

  38. HEPATITIS AUTOINMUNE • Síndromes asociados • Cirrosis biliar primaria • 7-14% • Cambios histológicos de hepatitis autoinmune, con marcadores para cirrosis biliar primaria (anticuerpos antimitocondriales) • Mismo tratamiento que hepatitis autoinmune clásica o tipo I: corticoesteroides + azatioprina. Czaja, AJ. Frequency and nature of the variant syndromes of autoimmune liver disease. Hepatology 1998; 28:361. Czaja, AJ. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med 1996; 125:588

  39. HEPATITIS AUTOINMUNE • Síndromes asociados • Colangitis esclerosante primaria • Manifestaciones clínicas y serológicas para hepatitis autoinmune, pero tienen: • Prurito • CUCI (16%) • Cambios histológicos de conductos biliares (edema portal, colestasis, colangitis fibrosa u obliterante) • Colestasis por laboratorio (FA elevada 2 veces más de lo normal) • Falta de respueta a corticoesteroides • Colangiograma anormal Czaja, AJ. Frequency and nature of the variant syndromes of autoimmune liver disease. Hepatology 1998; 28:361. Czaja, AJ. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med 1996; 125:588

  40. HEPATITIS AUTOINMUNE • Síndromes asociados • Colangitis esclerosante primaria • Tratamiento • Generalmente mala respuesta a tratamiento • Se usa corticoesteroides con azatioprina y ácido ursodeoxicólico, con mala respuesta. Czaja, AJ. Frequency and nature of the variant syndromes of autoimmune liver disease. Hepatology 1998; 28:361. Czaja, AJ. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med 1996; 125:588

  41. HEPATITIS AUTOINMUNE • Diagnóstico • Laboratorio • Elevación de AST > a elevación de BT y FA • Colestasis • Elevación de globulinas séricas (IgG) Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.

  42. HEPATITIS AUTOINMUNE • Diagnostico • Histológico • Trastorno necroinflamatorio con hallazgos inespecíficos: • Infiltrado mononuclear, eosinofilos, invade placa limitante, infiltrados periportales. Cambios ductales pueden estar presentes en 25% de los pacientes. • En la mayoría de los casos existe fibrosis, distorsionando el lóbulo hepático y la aparición de nódulos regenerativos, lo cual resulta en cirrosis hepática. Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.

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