HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

1. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

2. PLAQUETAS * Enzimas para síntesis de PROSTAGLANDINAS

3. PLAQUETAS Membrana Celular • Glicoproteínas, factor plaquetar 3, ácido sialico, fosfolípidos, colesterol y lípidos neutros. • No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno subendotelial. Citoplasma • Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++ • Gránulosα: Factores de coagulación, PDGF. El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se contrae gracias a: 1.- Actina y miosina. 2.- Trombastenina. 3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++) 4.- Mitocondrias →ATP y ADP

4. TROMBOPOYESIS STEM CELL TROMBOPOYETICA CFU mega 1 Meg CSF CFU mega 2 PROMEGACARIOBLASTO MEGACARIOBLASTO PROMEGACARIOCITO MEGACARIOCITO TROMBOPOYETINA PLAQUETAS

5. MEGACARIOCITO 200.000-300.000/mm3

6. PLAQUETAS Cambio de forma originado tras la activación plaquetar

7. PLAQUETAS Reacción de liberación plaquetaria

8. FUNCIÓN PLAQUETAR • Las plaquetas ayudan a mantener la integridad vascular. Así cuando se daña la superficie endotelial de un vaso, la plaqueta actúa a tres niveles. 1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a superficies extrañas y vasos lesionados. 2.- Agregación: por interacción de las plaquetas entre sí. 3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan fosfolípidos esenciales para que esta se produzca.

9. ¿ QUE ES LA HEMOSTASIA ? ES EL MECANISMO FISIOLOGICO QUE SE DISPARA PARA EVITAR LA PERDIDA DE SANGRE DEL TORRENTE VASCULAR.

10. HEMOSTASIA LESION VASCULAR HEMOSTASIA PRIMARIA (Cese provisional del sangrado) 3-5 minutos • Vasoconstricción • Adhesión y agregación de plaquetas • Formación del tapón plaquetario COAGULACION (Cese definitivo del sangrado) 5-10 minutos • Polimerización de fibrina • Formación del coágulo FIBRINOLISIS 48-72 horas • Disolución del coágulo • Función hemostática normal

11. FASES DE LA HEMOSTASIA: - HEMOSTASIA PRIMARIA • LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN VASCULAR. • ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO. - HEMOSTASIA SECUNDARIA FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO => TROMBO ROJO. - RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

12. FACTORES VASCULARES

13. ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I) • VASO SANGUÍNEO INTACTO (endotelio presente) - Función endotelial normal (superficie vascular tromborresistente) • Vasodilatadores (NO) • Antigregantes (prostaciclina) • Anticoagulantes (trombomodulina, heparina) • Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-) - Ausencia de activación de las plaquetas y la coagulación. - No se expresan moléculas de adhesión de leucocitos.

14. ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I) • Vaso sanguíneo lesionado(superficie vascular tromborresistente alterada) • Endotelio presente pero con “ función anormal ” Predominio de sustancias “tromboactivas”. - Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina) - Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular) - Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA) Además se expresan moléculas de adhesión. Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.

15. ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I) • Vaso sanguíneo lesionado(superficie vascular tromborresistente ausente) 2. Endotelio ausente Sangre en contacto con estructuras subendoteliales trombogénicas (colágeno) No hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.

16. VASO SANGUÍNEO INTACTO Y LESIONADO

17. ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II) • Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance entre activadores e inhibidores de reacciones hemostáticas es favorable a los primeros”. • Aparecen fenómenos de adhesión y agregación plaquetar, adhesión de leucocitos y coagulaciónsanguínea.

18. FACTORES PLAQUETARIOS

19. ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II) Adhesión y agregación plaquetar 1.Adhesión al vaso: - Mediada por receptores plaquetares Gplb. - Puentes de vW entre Gplb y matriz extracelular vascular. - Plaquetas que expresan selectina-P

21. ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR

22. ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II) Adhesión y agregación plaquetar 2. Agregación plaquetar (trombo blanco) Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión. Precisa TXA2 para agregación irreversible. La unión irreversibleentre plaquetas: • requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa con destrucción de las plaquetas implicadas. • Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno. • va acompañado de la liberación al exterior de muchos productos plaquetares.

23. ADP NE SER ADP NE SER fngn Activación plaquetar IaIIa vW Ib-IX-V col IIb-IIIa T TXA2 Ca2+ Contración : filopodia TXA2

24. FACTORES DE LA COAGULACIÓN FACTOR SINÓNIMOS • I FIBRINÓGENO. • II PROTROMBINA, PRETROMBINA. • III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR TISULAR. • IV CALCIO. • V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac. • VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I. • VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF), F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II. • IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F. CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II. • X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III. • XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F. ANTIHEMOFÍLICO C. • XII FACTOR HAGEMAN. • XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND.

25. VÍAS DE LA COAGULACIÓN (I) TROMBINA

26. VÍAS DE LA COAGULACIÓN (II)

27. FIBRINOLISIS

28. FRAGMENTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO: FIBRINOLISIS

29. ESQUEMA DEL CURSO DE LA ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN DE LOS TROMBOCITOS