فیزیولوژی عصب و عضله

1. فیزیولوژی عصب و عضله دکتر خواجوی MD, PhD Candidate

2. انتقال یونها و مولکولها از غشای سلولی • مایع خارج سلولی محتوی مقادیر زیادی سدیم و اندکی پتاسیم است. این مایع مقادیر زیادی کلر و کلسیم در مقایسه با مایع داخل سلولی دارد. • در مایع داخل سلولی غلظت فسفاتها و پروتئینها بیشتر است. • این اختلافات برای زندگی سلولی اهمیت زیادی دارد که حاصل مکانیسم های انتقالی در غشای سلول است. • انتقال مواد بین داخل و خارج سلول به دو طریق وجود دارد:مواد محلول در چربی که از لایه چربی غشاء نفوذ و انتقال می یابند.عبور مواد بوسیله پروتئینهای سرتاسری(پ انتقال دهنده).

3. انتقال یونها و مولکولها از غشای سلولی • برای انتقال مواد(لیپیدی یا پروتئینی) دو روش اصلی داریم:1-انتشار2-انتقال فعال • انتشار از غشای سلول با دو روش:1-انتشار ساده(حرکت مولکولها یا یونها در جهت شیب غلظت از طریق منافذ غشاء بدون نیاز به ترکیب شدن با پروتئینهای حامل)2-انتشار تسهیل شده(... نیاز به ترکیب شدن با پروتئینهای حامل دارد) • انتقال فعال: ترکیب مواد با یک پ-غشایی که مواد را در خلاف جهت شیب غلظت انتقال میدهد و همراه با مصرف انرژی است.

4. اسمز • اسمز: حرکت خالص آب از طریق یک غشای نیمه تراوا به دنبال یک اختلاف غلظت برای آب(یعنی حرکت آب از محیطی با غلظت کمتر بطرف...) • فشار اسمزی: فشار لازم برای متوقف کردن اسمز آب به داخل محلول(فشاری عکس نیروی اسمزی) که بوسیله تعداد ذرات در واحد حجم تعیین میشود.

5. انتقال فعال اولیه • پمپ سدیم و پتاسیم: درتمام سلولهای بدن وجود دارد و مسئول حفظ اختلاف غلظت Na, K بین دو سوی غشای سلول و برقراری یک پتانسیل الکتریکی منفی در داخل سلول هاست. • این پمپ اساس عمل اعصاب در انتقال سیگنالها در سراسر سیستم عصبی است. • پمپ کلسیم: غلظت Ca در ICF بسیار کمتر از ECF است که ماحصل کار دو پمپ است:غشای سلول: کلسیم را به خارج سلول تلمبه میزند؛اندامکها: مثل میتوکندری که کلسیم را به داخل اندامکها میرانند.

6. پتانسیل های غشاء و عمل • پتانسیلهای الکتریکی بین دو سوی غشاء در تمام سلولهای بدن وجود دارد.برخی سلولها مثل سلولهای عصبی و عضلانی قابل تحریکند یعنی میتوانند ایمپالس های الکتروشیمیایی در غشا خود تولید کنند. • پتانسیل استراحت غشای اعصاب: یعنی در حالتی که سیگنالهای عصبی را عبور نمیدهند که منفی 90 میلی ولت است.(داخل فیبر منفی و خارج یعنی مایع خارج سلولی، مثبت است) • پتانسیل عمل: هر پتانسیل عمل با یک تغییر ناگهانی غشا از پتانسیل استراحت منفی به یک پتانسیل مثبت غشا شروع شده و با برگشت به پتانسیل منفی خاتمه می یابد.

7. مراحل پتانسیل عمل • مرحله استراحت: غشا پولاریزه است. • مرحله دپولاریزاسیون: غشا ناگهان نفوذپذیری زیادی به یون سدیم میابد و مقادیر زیادی از یونهای سدیم به آکسون راه میابد و در نتیجه پتانسیل غشا به سوی مثبت شدن حرکت میکند. • مرحله رپولاریزاسیون: کانالهای سدیمی بسرعت بسته شده و کانالهای پتاسیمی بیش از حد معمول باز میشوند و در نتیجه انتشار پتاسیم به خارج، باعث بازگشت پتانسیل استراحت میشوند.

8. تحریک ناپذیری • مطلق: فاصله زمانی را گویند که در آن پتانسیل عمل دوم نمیتواند حتی با یک محرک بسیار قوی بروز یابد. • نسبی: در این مرحله محرکهای قوی تر از عادی میتوانند فیبر را تحریک کنند.

9. کفه در برخی پتانسیلهای عمل • غشا بلافاصله پس از دپولاریزاسیون، رپولاریزه نمیشود...

10. ریتمیسیته • تخلیه های خود القای مکرر(ریتمیسیته) در برخی بافتهای تحریک پذیر مانند:قلب: ضربان قلبعضلات صاف: امواج دودی رودهبرخی نورونهای CNS: کنترل ریتمیک تنفس

11. عضلات • عضلات بدن به سه دسته تقسیم میشوند:عضله اسکلتی(مخطط)عضله صافعضله قلبی

12. عضله اسکلتی • در بیشتر عضله اسکلتی هر فیبر در سرتاسر طول عضله گسترش میابد و هر فیبر از یک انتهای عصبی در نزدیکی وسط فیبر عصب میگیرد. • هر فیبر عضلانی شامل اجزای زیر است:سارکولم: غشاسارکوپلاسم: سیتوپلاسممیوفیبریل ها: از فیلامانهای اکتین و میوزین درست شده اند و مسئول اننقباض عضله اند و در سارکوپلاسم قرار دارند.رتیکولم سارکوپلاسمیک: • میوفیبریل ها نوارهای تیره و روشن متوالی اند:نوار روشن: محتوی اکتیننوار تیره: محتوی اکتین و میوزین

13. منابع انرژی برای انقباض عضله • چربی: در شرایط استراحت و حرکات معمولیگلیکوژن: در هنگام حرکات ورزشیانرژی بصورت فسفوکراتین و ATP بمصرف عضله میرسد.

14. تعاریف • واحد حرکتی: به تمام فیبرهای عضلانی که از یک فیبر عصبی عصب میگیرند. • تونوس عضله اسکلتی: انقباض در حال استراحت ناشی از ایمپالس های عصبی نخاع به عضله • خستگی عضلانی: در اثر انقباض قوی و طولانی یک عضله در اثر:خالی شدن از گلیکوژنکاهش انتقال سیگنال عصبی-عضلانیقطع جریان خون • جمود نعشی: چند ساعت پس از مرگ عضلات بدن در اثر فقدان کامل ATP دچار سختی و انقباض میشود و پس از 15-25 ساعت آنزیم های اتولیز آزاد شده، سفتی از بین میرود.

15. تعاریف • هیپرتروفی عضله: ناشی از افزایش تعداد فیلامانهای اکتین و میوزین و در نتیجه بزرگ شدن فیبرهای عضلانی در پاسخ به انقباض عضله با حداکثر نیرو • آتروفی عضلانی: وقتی عضله بدون مصرف بماند تعداد میوفیبریلها کم میشود.

16. استیل کولین(اک) و عمل آن • اک غشای عضلانی را تحریک میکند؛ در سیتو پلاسم ساخته میشود؛ داخل وزیکولهای سیناپسی ذخیره میشود. • در فضاهای سیناپسی آنزیم کولیت استراز وجود دارد که میتواند اک را پس از آزاد شدن از وزیکولهای سیناپسی منهدم کند. • مکانیسم تحریک انقباضی عضله اسکلتی:وقتی پتانسیل عمل در سراسر ترمینال عصبی پخش میشود؛ کلسیم بداخل ترمینال انتشار میابد و اک از انتهای عصبی به فضای سیناپسی اگزوسیتوز میشود.غشای عضله در محل سیناپس، رسپتور اک دارد که در اثر اتصال اک پتانسیل عمل در فیبر عضلانی ایجاد میشود.

17. عضله صاف • ساختمان عضله صاف: مثل عضله مخطط دارای اکتین و میوزین است. • انقباض در عضله صاف: در اثر تحریک عصبی، هورمونی یا مکانیکی، کلسیم از خارج سلول بداخل عضله وارد میشود و در نتیجه سر میوزین به اکتین می چسبد و موجب انقباض عضله میشود.