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CIRROSIS E MASA HEPATICA

VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍA VIGO 11-12 MAYO 2007. CIRROSIS E MASA HEPATICA. Francisco Tardáguila POVISA VIGO. Dentro. CIRROSIS. Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por: Necrosis Fibrosis Nódulos de regeneración

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CIRROSIS E MASA HEPATICA

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Presentation Transcript

  1. VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍA VIGO 11-12 MAYO 2007 CIRROSIS E MASA HEPATICA Francisco Tardáguila POVISA VIGO

  2. Dentro

  3. CIRROSIS • Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por: • Necrosis • Fibrosis • Nódulos de regeneración • Enfermedad crónica e irreversible • A los 5 años viven el 90%

  4. ATIPIA ARQUITECTURAL NORMAL ATIPIA CITOLÓGICA

  5. CIRROSIS • Inicialmente • conservación estructura macroscópica del hígado • Al avanzar aparecen cambios morfológicos: • Contorno nodular • Caudado hipertrófico • Aumento • segmento lateral del LHI • cisuras interlobar y • ligamento Teres • Atrofia de • 4 • LHD • Circulación colateral • Ascitis

  6. CIRROSIS Y CONTRASTES • En la cirrosis hay • aumento del espacio intersticial (fibrosis, edema, inflamación, etc) • Los medios de contraste extracelulares, • mostrarán mayor captación, • promedio • máxima • Para la valoración se necesita • imágenes paramétricas • extraídas de las curvas intensidad-tiempo(Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.)

  7. CIRROSIS Y CONTRASTES • Fases arteriales • captación parcheada (55%) • Tardiamente predomina • captación de la fibrosis con • presencia de imágenes lineales mantenidas (69%) • Contrastes celulares • captación irregular, • menor en la fibrosis y necrosis • mayor en los nódulos de regeneración

  8. Cirrosis y tumor • Todas las cirrosis tienen riesgo de HCC • La incidencia acumulativa de HCC en pacientes cirróticos • a 5 años • está entre el 15 y el 20%. • Población de mayor riesgo. • Hombres • Cirrosis • Alfa-fetoproteina elevada

  9. HCC • FRECUENCIA en el mundo • 5ª neoplasia (subiendo) • 3ª causa de muertes por cáncer • Cirrosis es la causa subyacente en la inmensa mayoría • Mayor incidencia en Asia y en África (virus B) • El Serag HB. N Engl J Med 1999 • Parkin DM Int J Cancer 2001

  10. HCC: Pronóstico • SUPERVIVENCIA tras el diagnóstico • Series antiguas: • <10% al año • Actualmente • con tratamientos potencialmente curativos • 75% están vivos a los 5 años • Llovet JM- Lancet 2003 • sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados) • 10-50% viven a los 3 años • Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003

  11. Abajo

  12. HCC y Virus: Hepatitis B • Portadores de virus B • Mayor riesgo de HCC • 0.5% anual • 100 veces el de la población normal • Mayor riesgo en asiáticos y africanos • Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta • 1.5% anual • Bruix and Sherman. Hepatology 2005

  13. HCC y Virus: Hepatitis C Virus C e incidencia de HCC • En ausencia de cirrosis • No está demostrada mayor incidencia de HCC • Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis • desaparece el riesgo de HCC • Cirrosis: desarrollo de HCC • 2-8% al año • tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC • Bruix and Sherman. Hepatology 2005

  14. HCC y otras cirrosis • Cirrosis alcohólica • riesgo elevado • no cuantificado en la literatura • Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis • Sospecha sin demostrar de mayor potencial de HCC, • Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc • mayor riesgo de HCC • Bruix and Sherman. Hepatology 2005

  15. Cirrosis y VIH • VIH (+) • Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio) • VIH • virus C o • virus B • Enfermedad hepática es • rápidamente progresiva • evoluciona antes a • cirrosis • HCC.

  16. HCC: ¿Qué hacer? • Tenemos la población de riesgo seleccionada • Estratifiquemos • posibilidades de tratamiento curativo • en función de la gravedad de la cirrosis. Child-Pugh A o B • Controlémoslos

  17. Arriba

  18. HCC • La vigilancia es lo único eficaz yes coste-efectivo con una reducción del 37,5% de la mortalidad • Zhang BH J Can Clin Oncol 2004. (n= 18876) • Programas de detección precoz • 75% de los HCC diagnosticados • son unifocales • < 3cm

  19. Vigilancia • Screening • La única técnica eficiente es la ecografía. • La alfafetoproteina tiene escaso valor • S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60% • Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC) • Bruix and Sherman, Hepatology 2005

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