Fyziologie a patofyziologie oběhového systému při sportovní zátěži (z pohledu tělovýchovného lékaře)

1. Fyziologie a patofyziologie oběhovéhosystému při sportovní zátěži(z pohledu tělovýchovného lékaře) Jiří Radvanský Klinika rehab. a tělovýchovného lékařství UK-2.LF a FN Motol

2. Společné rysy adaptace a maladaptace oběhu sportovce: hraniční problematika také pro kardiology • Jedině adekvátní zátěžovou reakcí dosáhne sportovec adekvátní adaptace. Zatímco u pacientů máme tendenci k „hyperomezování“, u sportovců máme střídavé tendence k „hypertoleranci“ i „hyperomezování“. • Dosud je rozdíl atletické versus přetížené srdce. Ale přinejmenším se blíží doba, kdy vrcholový sportovec tuto hranici setře. • Periferní adaptační procesy na trénink mají některé společné rysy s adaptací na snížený srdeční výdej • Některé praktiky ve vrcholovém sportu přinášejí akutní rizika pro selhání oběhu

3. I ZÁTĚŽOVÁ REAKCE

4. Zátěžová reakce a myokard mikropohled na receptorové úrovni Plazmatická membrána kardiomyocytu obsahuje přinejmenším receptory • a) působící přes tyrozin kinázu: IGF-1, fibroblast growth factor FGF, endothelin I a další. • b) působící přes cytokiny: TNFα, IL-1, IL-6, kardiotropin -1 • c) s G proteinem spojené: α adrenergní, β adrenergní, pro agiotensin II, endotelin • povrchové receptory zvané integríny: jsou zřejmě hlavní signální cestou většího mechanického zatížení kardiomyocytu Zátěž působí zřejmě na všechny tyto receptorové dráhy a adaptačně lze jejich efekt změnit.

5. Zátěž na úrovni kardiomyocytu • Zájemce odkazuji na monografii Moorena a Völkera: Molecular and Celular Physiology – Human Kinetic Champaign IL, 2005., kde je této problematice věnována celá kapitola ( a další endotelu) • Do klinické úrovně v oblasti aplikované zátěžové fyziologie znalosti dosud příliš nedospěly

6. Laktát – dosavadní interpretace • v intervalové zátěži (při zátěži s prudkým startem) a/nebo v intenzitě nad anaerobním prahem je dominantně zapojena anaerobní glykolýza • produkuje se mnoho laktátu, ten odštěpí vodíkový proton, „proton load“ by ireverzibilně poškodil sval, nastane únava. * La v tepenné krvi+ hypoxický kardiomyocyt = riziko arytmie

7. Laktát, nová interpretace: není zdrojem proton – loadu a acidózyRobergs R. A., Ghiasvand F., Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.2004; 287: R502-R516. • laktát, pyruvát nevznikají jako kyseliny, ale jako anionty, takže neodštěpují vodíkový proton – nejsou zdrojem metabolické acidózy • vznik laktátu je spojen naopak se spotřebováním, nikoliv s tvorbou vodíkového protonu • přebytek protonů vzniká zejména za situace, kdy vzniká ve svalu intenzivní hydrolýza ATP (intenzivní svalová kontrakce)

8. Laktát: asi není zdrojem proton – loadu a acidózy: nový pohled II • Metabolická acidóza uvnitř svalové buňky bývá v zátěži spojená se situací, kdy je momentálně dosaženo maximální resyntézy ATP v mitochondrii a stoupá význam nemitochondriálního obratu ATP. • Zátěžové změny koncentrací Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl–, laktátu-, pyruvátu–, fosfokreatinu2– jsou zřejmě tou rozhodující složkou v rozdílu součtu aniontů a kationtů (strong ions difference, SID), jehož změny vedou k periferní složce svalové únavy. • Role H+ je druhotná, koncentrace vodíkových protonů je závislá na SID.

9. Svalový metaboreflex: podrážděním aferetních vláken ze svalu: prostřednictvím sympatiku zvýší perfuzní tlak, tepovou frekvenci, srdeční výdej v zátěži. • Zátěž vysoké intenzity: i při malém vzestupu tepové frekvence metaboreflex silně zvyšuje srdeční práci. Vyšší kontraktilita zlepší dostupnost vápníku (Bowditchův fenomén) • Geneticky obdarovaným + vytrvalostně adaptovaným stoupá enddiastolický objem, ↓endsystolický objem LV až do maxima.

10. Moderní varianta silového tréninku, resistance trainig, nezvyšuje krevní tlak • Jak to, že karotickým baroreflexem nestoupá tonus vagu a neklesá tonus sympatiku během svalového metaboreflexu? Karotický baroreflex se zátěží nastavuje na vyšší hodnoty. Rychleji zátěží statickou. • Starší způsob silového tréninku - kontinuální izometrická práce „no pain, no gain“ vedla často k hypertenzi. (? Z maladaptace, trvalým potlačením citlivosti karotického baroreflexu)

11. Zátěžová reakce při intenzivním výkonuvrozené + získané regulační změny při- a po sportovním výkonu.Je podstatně modifikována atributem tělesné zátěže • kontinuální versus intermitentní zátěž - intermitentní zátěž umožňuje lepší prokrvení svalů u statické zátěže -zapojuje v aerobním režimu i rychlá vlákna • dynamická zátěž versus statická zátěž • koncentrická versus excentrická zátěž (příklad: stehenní svaly při chůzi do schodů a ze schodů) - nadměrná excentrická zátěž zvyšuje inzulinrezistenci, nejsme dostatečně chráněni únavou

12. REAKCE vytrvalce na zátěž: makropohled • Energetický výdej > 20 METs udrží řádově hodinu. • Při tepové frekvenci blízko 200 za minutu dosáhnou systolického objemu okolo 160% netrénovaného, tedy 180 ml/tep. To odpovídá 35 litrům srdečního výdeje za minutu (ženy i nad 25 litrů za minutu) • Při delší zátěži podstatná redistribuce krve s průtokem splanchnikem tak malým, že to omezuje možnost doplnění živin, s malým „centrálním komandem“, omezujícím průtok svaly pod jejich požadavky. • Nad anaerobním prahem nestoupá průtok játry, to je jedna z příčin vzestupu laktacidémie.

13. Požadavky na oběh během intenzivního sportovního výkonu:akutní + chronická zátěž • Jsou požadavky na oběh jednorázové? Téměř nikdy ! Výkonový tlak na fotbalistu, tenistu, hokejistu, gymnastku začíná na 1. stupni základní školy a trvá 8 – 11 měsíců z roku. • Výkonnostní posun za poslední 4 dekády: to s čím zvítězila 18–letá Věra Čáslavská na OH v Mexiku je dnes nezbytný požadavek na každou 11–letou gymnastku našeho reprezentačního týmu!

14. II ZÁTĚŽOVÁ ADAPACE

15. Zátěžová ADAPTACE srdce u silově vytrvalostního sportu (příklad : cyklista z Tour de France. ) • LV adaptačně zvětšená: vnitřní enddiastolický průměr > 60 mm u nadpoloviční většiny z nich a titíž mají také nižší LVEF ( v průměru 60,5% versus 62,8 % u těch s menším enddiastolickým průměrem) • 11% má dilatovanou levou komoru a LVEF pod 52%, splňují kritéria pro suspekci z dilatační CMP, kterou přitom nemají. • Oproti dilatační CMP ale mají sportovci velkou kapilární denzitu, subepikardiální cévní zásobení adekvátní větší hmotě srdce. • Během 5 let po ukončení sportu klesne dilatace jen klinicky nevýznamně.

16. ADAPTACE toho cyklisty, který má genotyp více pro koncentrickou hypertrofii • Komora převyšující tloušťkou 13 mm je méně častá než dilatace a jen vzácně (asi 1% závodních silničních cyklistů) má hypertrofii levé komory bez dilatace. • Zatímco enddiastolický průměr levé komory se v průběhu sezóny nemění, její tloušťka na vrcholu sezóny roste

17. Co se stane když nadměrnou snahou překročí sportovec své adaptační schopnosti • Když k maratónu zdatných amatérů s frekvencí tréninku 8 hod/týden přidáme (v experimentu, po 1 rok) ještě 4 hodiny, přibude (nad excentrickou hypertrofii na začátku) typická adaptace směrem ke koncentrické hypertrofii + asymetrickému ztluštění septa. • T Venckunas1, A Stasiulis1 and R Raugaliene. British Journal of Sports Medicine 2006;40:706-709

18. III Klinicky významné možné následky nelegálních či neetických postupů sportovců s cílem dosáhnout výhody

19. Anabolické steroidy(tesosteron, nandrolon, stanazolol) • Riziková skupina: neorganizovaní kulturisté. Berou k tomu běžně i kreatin + inzulin, thyroxin, diuretika, karnitin, betablokátory (!) • Kardiovaskulární nežádoucí účinky: - hypertenze, hypertrofie LV s horším diastolickým plněním, polycytémie, protrombogenní stav

20. Dehydratace(důsledek hloupých pravidel) • Na republikové úrovni úpolových sportů (zápas, judo) je běžné, že neobézní sportovec s hmotností 80-90 kg redukuje na hmotnost při vážení před závody o 10 – 14 kg nižší. • Této redukce dosahuje během 10 týdnů, ve kterých drží extrémně nízkokalorickou dietu a omezuje i tekutiny. K vážení dojdou jen podpíráni trenérem. • V období mezi vážením a startem potom používají infuzní terapii.

21. Abnormity na klidovém EKG • U sportovců jsou podstatně četnější, zejména u vytrvalců; abnormální jsou ve vztahu k běžné populaci, ne k adaptovanému srdci. Příklad: je sporné, zda uniklý junkční stah je u nich vůbec patologie (jejich klidová potřeba srdečního výdeje je stejná jako netrénovaného, při velké komoře kompenzují nadměrný srdeční výdej vagotonií, která se projevuje více na SA než AV uzlu) • Muži mají 2x více abnormit než ženy

22. Arytmie při vrcholovém sportu: hrozí více než při sportu rekreačním? Vysoké riziko při • onemocněních provázených arytmiemi, která se manifestují po zahájení sportovní kariéry • při hraničních extrémních stavech s proarytmogenním účinkem • last but not least: kombinací povolených + zakázaných „ergogenic aids“ + úkonech s cílem zlepšit šanci na vítězství Příklad: v přípravě na mistrovství republiky v zápase jsou jedinci s osobním cílem dostat se z hmotnosti okolo 80 kg během týdnů na 66 kg v okamžiku vážení. K vážení přijdou podpíráni trenérem

23. Hlavní arytmie na Holteru vrcholovýchn vytrvalosotních sportovců (asymptomatických) • I Ze zvýšeného (kompenzačně) vagového tonu: bradykardie, AV blok I, AV blok II typu Wenckebach • II Ostatní: především četnější izolované monomorfní KES, dublety i neudržující se KT

24. Incidence NS u závodních sportovců • NS v USA : okolo 1/100000 sportovců za rok, ne všichni vrcholoví sportovci. Muži : ženy asi 10:1 - relativně více kardiomyopatií: jenom hypertrofických CMP jako příčina NS je v Minnesotě 1 na 200 000 vysokoškoláků za rok (etnické rozdíly v incidenci). • Relativní riziko NS vrcholového sportovce proti běžné populaci do 35 let je asi 2,5 • Data z Itálie - region Veneto s vyšší incidencí arytmogenní dysplázie RV : • 2,3 NS / 100 000 sportovců / rok - muži : ženy 2,6 : 1 • Díky vysoké incidenci arymogenní dysplázie v části Itálie tam platí stát povinné sportovní prohlídky

25. Atletické srdce versus HOCM z praktického pohledu • Atletické srdce: tloušťka pod 16 mm u muže, pod 13 mm u ženy a po 6 měsících bez sportu musí hypertrofie regredovat – na rozdíl od dilatace. • Normální diastolická funkce levé komory. • Levá síň není dilatovaná (to je ale zpochybňováno) • Anamnesticky trénink odpovídá hypertofii ---------------------------------------------------- ! Spect u sportovní hypertrofie může být falešně pozitivní ! ECHO NUTNĚ OD ZKUŠENÉHO S VĚKOVOU KATEGORIÍ VAŠEHO SPORTOVCE * Efektivita sporná : v Itálii 35000 vyšetřených, indikováno 3200x ECHO, nález 22 HOCM z toho ještě 3 s pozitivní rodinnou anamnézou

26. Komoce srdce jako příčina NS1995: rozbor NS 25 dětí a adolescentů při sportu • 16 baseball (1/2 rekreační), 4 závodní hokej, 2 rekreační softbal,1x fotbal , 1x karate, 1x lakros • 12 z nich zkolabovalo ihned po úderu do hrudníku (bez známek traumatu) a nejprve se začalo probírat, teprve pak zkolabovali definitivně. U 19 z 25 okamžitý adekvátní pokus o resuscitaci • Bez sekčního nálezu příčiny NS; arytmie? • Jasné riziko: úder do hrudníku, ovšem nijak extrémně silný. Komoce srdce?

27. Na zvířatech prokázáno, že nárazem na hrudník baseballovým míčem rychlostí 40 mil/hod lze vyvolat okamžitou fibrilaci komor. • Riziko závislé na energii nárazu, typický rizikový věk 13 let – chlapci. • Prevencí mohou být pro baseball teenagerů lepší hrudní chrániče a měkčí míče • Evropské písemnictví není

28. Poruchy iontových kanálů a NS sportovce • Syndrom(y) dlouhého QT: 150 mutací dosud známých 7 genů. Některé dědičné dominantně, jiné recesivně. • Klinické syndromy: palpitace, presynkopy, synkopy, záchvaty křečí (nezřídka řešené jako epilepsie), spontánně ustupující arytmie„Torsade de points“. Zejména typ LQT1 bývá vyprovokován zátěží. Je – li to zátěž extrémní, zvyšuje se podstatně riziko NS. • Presynkopy a synkopy sportovců řešte obzvlášť pečlivě • Dle doporučení pacient s LQTsy smí závodit např. ve střelbě, curlingu, golfu ( kategorie sportů IA „low static low dynamic“) – ale jděte se podívat na curling: má k low static VELMI daleko!)

29. Mitrální prolaps a NS • Původně benigní prognóza se na větších studiích ukazuje jako rizikový faktor nejen pro arytmie ale i pro NS u celé populace • Intermitentní MP s arytmiemi bývá u běžné populace často vyprovokován zátěží • Případná mitrální insuficience je rizikem pro objemové přetížení levé komory • Levný screening nemožný – zátěžové ECHO.

30. Konsenzuální návrh evropské skupiny sportovní kardiologie na kardiovaskulární „preparticipation screening“ sportovců mladších 35 letEuropean Heart Journal (2005) 26, 516–524 • Sestává z anamnestické části, klidového EKG a fyzikálního vyšetření. • Má se začít věku intenzivní zátěže (kardiologové se domnívají, že typicky je to ve 12 -14 letech..! – to je pro gymnastku životní vrchol!) a opakovat á 2 roky. • Teprve v případě pozitivního suspektního nálezu mají být doplněna specializovaná vyšetření. • Opatrně kritické hlasy z USA poukazují na - problematický poměr cena/efekt, - velký počet falešně suspektních nálezů.

31. Corrado et al. NEJM 1998 • V Itálii je prohlídka před závodním sportem povinná po více než 20 let. Prováděna anamnézou, fyzik. vyšetřením, klidovým EKG, steptestem. Z čtyřmiliónové obl. polovina pod 35 let, u nich rozebírána náhlá smrt 269x z toho 49 z populace 33735 vyš. sportovců versus zbytek populace. Sport zakázán z kardiovask. důvodů 621 sportovcům, z toho pro HOCM u 22. LQT nalezli u sportovců zhruba 10x častěji. • HOCM je zdrojem asi třetiny smrtících arytmií sportovců v USA.

32. Pedoe D.T:Sudden cardiac death in sport—spectre or preventable risk? Br J Sports Med 2000; 34:137-140-část I Náhlou smrt při sportu můžeme z hlediska příčin rozdělit do tří kategorií • Commotio cordis kde náraz do hrudní stěny adolescenta způsobí fatální arytmii • Náhlá smrt mladých sportovců (pod 30 let věku), způsobená nejčastěji strukturálními, hlavně dědičnými poruchami (ta přitahuje nejvíc média) • Náhlá smrt z kardiální příčiny způsobená ischemickou chorobou srdeční, hlavně u sportovců nad 30 let, obzvlášť častá u dlouhých běhů

33. Pedoe D.T:Sudden cardiac death in sport—spectre or preventable risk? Br J Sports Med 2000; 34:137-140-část II • Screening mladých sportovců je v mnohých evropských zemích povinný – např. v Británii pro fotbalové dorostence • V Itálii zavedli nejširší státem placené prohlídky a zredukovali náhlou smrt z HOCM (pozn. JR: ale ta je tam častější než u nás) • Hraničních a sporných nálezů je ale naneštěstí tolik, že vzniká příliš mnoho „zbytných obav“ • Život ohrožující stavy, jako některé formy LQTsy a stavy ohrožující život starších sportovců screeningem neodhalíme. • Také např. úmrtím orientačních běžců ve Švédsku přisuzovaným dnes Chlamydii myocarditis nešlo zřejmě prevencí zabránit • Vyšetřujme jen sportovce s rizikem

34. A Tabib, A Miras, P Taniere, and R Loire.Undetected cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional sport activity. A report of 80 cases. Eur. Heart J., June 1,1999;20(12): 900-3. • z 1500 lidí s NS kardiální zemřelo při sportu: • 27 lidí < 30 let: hypertrofická CMP 29%, arytmogenní dysplázie RV 25%, anomálie koron. neaterosklerotická 15%, dilatační CMP 11%, aort. stenóza 7%, defekt septa síní 4% • 53 lidí nad 30 let: Aterosklerotická obstrukce koronární 50%, HOCMP 20%, Dilatační CMP 11%, strukturální abnormity Hissova svazku 8%