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Hipertiroidismo

Hipertiroidismo. Conceptos. Hipertiroidismo - Exceso de producción de hormona tiroidea (HT) - Se denomina tirotoxicosis al cuadro clínico producido por exceso de acción de HT que puede ser por ingestión de HT (facticia). Hipertiroidismo subclínico

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Hipertiroidismo

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  1. Hipertiroidismo

  2. Conceptos Hipertiroidismo - Exceso de producción de hormona tiroidea (HT) - Se denomina tirotoxicosis al cuadro clínico producido por exceso de acción de HT que puede ser por ingestión de HT (facticia). Hipertiroidismo subclínico TSH inhibida con T3 y T4 normales. Habitualmente no tiene sintomatología Hipertiroidismo por T3 Hipertiroidismo con elevación de T3 con T4 normal (frecuente en el adenoma).

  3. Etiología • - Enfermedad de Graves Basedow ( 60 - 85%) • Bocio multinodular tóxico (10 - 30%) (también • llamado Enfermedad de Plummer) • - Adenoma tóxico (2%) • - Otras: • - Tiroiditis (transitorio) • - Tirotoxicosis exógena (facticia por ingesta de HT) • - Inducida por yodo o fármacos rico en yodo • - Yatrógena (amiodarona, litio, interferón) • - Hipersecreción de TSH (adenoma hipofisario) • - Mediada por β HCG (tumores) • - Resistencia a HT

  4. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW (EGB) Enfermedad autoinmune organoespecífica que cursa con: - Bocio difuso hipertiroideo (afectación más frecuente) - Oftalmopatía (Graves oftálmico) - Mixedema pretibial (raro) - Acropaquia Puede haber hipertiroidismo sin oftalmopatía y oftalmopatía sin hipertiroidismo. Evoluciona en brotes que pueden ser únicos o recurrentes que son impredictibles

  5. PATOGENIA DE LA EGB • HIPERTIROIDISMO: • - ANTICUERPOS (TSI o TSAb): estimuladores potentes y mantenidos del receptor de TSH. • - Otros Acs pueden estimula el crecimiento tiroideo (TGI) • b ) OFTALMOPATIA Y MIXEDEMA • - ACS estimuladores del crecimiento de fibroblastos • y antimúsculo extrínseco del ojo (¿son los TSI?) • Producen miopatía en rectos oculares, favorecen la • multiplicación de fibroblastos y estimulan la producción de glicosaminoglicanos y otras • proteinas que aumentan el edema retrobulbar y del tejido celular subcutáneo produciendo el mixedema pretibial

  6. FISIOPATOLOGIA DE LA ENF. GRAVES Desencadenantes (tabaco, estrés,virus) Base genética HLA DR3 TNF, interferón TSH T4 T3 Presentación HLA ll en cels foliculares junto a ag del receptor de TSH Activación de T helper (CD4) producción de IL2 Producción de TSI por linfocitos B

  7. Anatomía Patológica (EGB) Tiroides: Céls foliculares hipertróficas e hiperplásicas (1) Infiltrado de linfocitos (acúmulos linfoides) Vascularización rica (3) Ojos: Músculos: edema, infiltración linfocitaria y fibroblastos (pseudotumor) Edema con glicosaminoglicanos Aumento del volumen retoocular con proptosis, alteración del drenaje venoso y compresión del nervio optico Piel: Fibras colágenas fragmentadas con acido hialurónico y edema. Infiltración linfocitaria (1) (3)

  8. CLINICA DE LA EGB Aspecto Bocio difuso. Mirada brillante y exaltada. Piel: Caliente y sudorosa Pelo fino, uñas frágiles A veces mixedema pretibial Sistema nervioso Irritabilidad, ansiedad, labilidad emocional. Insomnio Reflejos vivos y cortos Temblor fino distal Menor concentración y memoria

  9. CLINICA DE LA EGB Cardiovascular Taquicardia y arritmia. Aumento contractilidad y V expulsión Soplo sistólico hiperquinético Puede haber hipertensión sistólica e insuficiencia cardiaca Frecuente Angor o IAM Musculos Miopatía proximal con debilidad Puede haber parálisis muscular periódica por hipopotasemia Respiratorio Hiperventilación y disnea con ejercicio Menor capacidad vital Metabolismo Pérdida de peso a pesar de haber aumento del apetito. Aumenta el gasto y el consumo de O2. Puede haber hiperglucemia e Hipocolesterolemia (aumentan los receptores de LDL) Proteolisis. Pérdida de masa muscular

  10. CLINICA DE LA ENF GRAVES • Gastointestinal • Diarreas por aumento de la motilidad intestinal. • A veces esteatorrea y menor absorción nutrientes • Hematológico • Anemia. A veces perniciosa • Déficit de Fe, B12, folatos • Linfadenopatía y esplenomegalia a veces • Oseo • Osteoporosis cortical y trabecular (aumenta actividad osteoclastos) • Hipercalcemia ocasional con disminución de niveles de PTH y Vit D • Hormonal • En la mujer: Alteraciones menstruales: Anovulación por disminución • de estrógenos libres al aumentar los niveles de SHBG. • - En el hombre disminuye la libido y la potencia. Disminución del recuento • espermático. Puede haber ginecomastia

  11. Situaciones clínicas especiales Tormenta tiroidea: Fallo cardiaco, fiebre, psicosis, confusión coma. En personas mayores o mal preparadas para yodo o cirugía Tirotoxicosis y embarazo: Empeora en primer trismestre y mejora en el tercero. Favorece abortos o malformaciones fetales Graves neonatal: En fetos de madres hipertiroideas (paso de Acs). Malnutridos insuficiencia cardiaca, bocio, proptosis Tirotoxicosis postparto Tirotoxicosis apatica: Manifestaciones cardiacas con adinamia y miopatía. En personas mayores Evolución: Brotes autolimitados e impredictibles Recaída (40 a 60%) sobre todo antes de los 6 meses de haber retirado el tratamiento por buen control. Dudoso valor predictor medir niveles de TSI en plasma

  12. OFTALMOPATIA DE GRAVES (OG) Irritación conjuntival (arenilla o quemosis) Edema parpebral (1) Retracción espástica del párpado superior Signo de Graffe positivo (mirada abajo) Exoftalmos (proptosis) Paresia o parálisis de rectos oculares Produce diplopia. Signo de Moebius (no convergencia ocular) Glaucoma Oftalmopatía maligna: - Edema macular o papilar - Compresión nervio ocular con pérdida de agudeza visual 1) 2)

  13. OFTALMOPATIA DE GRAVES. Limitación en la elevación del ojo izquierdo por paresia del recto inferior Afectación más avanzada por retracción y fibrosis del recto inferior derecho Engrosamiento fusiforme de rectos internos. Exoftalmos (TAC y RM)

  14. ESTADIOS DE LA OG 0 :No síntomas 1: Signos sin síntomas edemas retracción parpebral proptosis < 22 mm 2: Signos y síntomas de partes blandas 3: Proptosis > 22 mm 4: Afectación muscular 5: Afectación corneal 6: Afectación nervio óptico Exoftalmos

  15. DIAGNOSTICO DE LA EGB • TSH inhibida: < 0.5 mU/l • T4 libre elevada ( < 1.8 ng/ml) • T3 total y libre elevadas ( > 120 ng/ml y 10 pg/ml) • - Acs antitiroideos: TSI valor diagnostico en caso de • oftalmopatía aislada o para predecir recaídas • TPO: sugiere trioiditis poco valor • Gammagrafía: Puede evitarse si hay signos claros de enf de Graves (oftalmopatía y bocio difuso) • - Hipertiroidismo subclínico: • TSH inhibida, con T4 y T3 normales. No síntomas. Es suficiente para el diagnóstico determinar sólo los niveles de TSH y T4 libre

  16. TRATAMIENTO DE LA EGB • A) Medico • Indicaciones: Primer brote hasta control (12 – 18 meses). • Preparación para la cirugía o yodo. • Embarazo (dosis mínima riesgo de hipotiroidismo fetal) • Fármacos: • - Tionamidas: carbimazol, metimazol o propiltiouracilo. • Dosis: Ataque: 20-40 mg/día (valorar según la intensidad). • Mantenimiento:10-15 mg/día • Toxicidad: Alergia. Agranulocitosis. Trombocitopenia • - Betabloqueantes: Disminuye síntoma catecolaminérgicos • y frecuencia cardiaca. Contraindicado en caso de asma. • Dosis: 20 a 80 mg cada 6 u 8 hs. • Yodo. Bloquea la liberación de HT (tormenta tiroidea). • Efecto transitorio. • - Corticoides: Bloquean conversión T4 a T3 • Indicación: Tiroiditis o amiodarona

  17. TRATAMIENTO DE LA EGB Radioiodo: - Indicación: Recaídas tras tratamiento médico. - Contraindicación de cirugía. - Reduce el tamaño del bocio. - Dosis única según tamaño de bocio (14-160 µCu/gr) o fija (8-15 mCU). Debe repetirse la dosis en caso de persistir el hipertiroidismo - Efectos secundarios: Hipotiroidismo (40-80%). - Contraindicación: Embarazo (anticonceptivo 6 meses) Cirugía: Tiroidectomía casi total. Indicación: Personas jóvenes, gran bocio y oftalmopatía severa. Preferencia del paciente Complicaciones: Hipotiroidismo. Hipoparatiroidismo. Parálisis del recurrente (transitoria o definitiva)

  18. TRATAMIENTO DE LA OG • Oftalmopatía leve: • - Dejar el tabaco. Lágrimas artificiales • - Diuréticos. Elevar la cabecera de la cama • b) Oftalmopatía severa (según gravedad y respuesta) • Glucocorticoides: Eficaz precozmente en la • fase aguda. • Dosis: Oral: Prednisona 60-80 mg/día/14 días • luego bajar la dosis. Puede haber rebote. • IV: Más efectivo. 0.5 g/semana/6 semanas • seguido de 0,25 g/semana/6 semanas • Radiación orbita: 200 rads en 2 semanas • Mejora el edema, poco el exoftalmos • Cirugía: Descompresión orbitaria cuando hay • deterioro de la visión o exoftalmos severo. • Tarsorrafia. Cirugía muscular (diplopia)

  19. Otros hipertiroidismos Bocio multinodular tóxico. Sinónimo: Enfermedad de Plumer Algún nódulo se hace autónomo Clínica Hipertiroidismo sin oftalmopatía Tratamiento: Cirugía o radioiodo (20 mCU) tras control de HT con fármacos Adenoma tóxico Suele ser adenoma folicular Causa:Mutación receptor de TSH Diagnóstico: Nódulo caliente en la gammagrafía Tratamiento: Controlar con medicación y dar iodo o cirugía

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