INSUFFISANCE CARDIAQUE ET VALVULOPATHIES

1. INSUFFISANCE CARDIAQUE ETVALVULOPATHIES

2. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE • Définition : Incapacité du VG à assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. • L’IVG se complique au terme de son évolution d’insuffisance cardiaque droite. • IVG+IVD=Insuffisance Cardiaque Globale. • Prévalence en Europe : entre 0.4 et 2% de la population

3. CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES • CARDIOPATHIES VALVULAIRES • Rétrécissement aortique • Insuffisance mitrale • Insuffisance aortique • Rétrécissement mitral • CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE • MYOCARDITES • CARDIOPATHIES TOXIQUES • Anthracyclines • Alcool • CARDIOPATHIES CONGENITALES • CARDIOPATHIES INFILTRATIVES • Amylose • Sarcoïdose • hémochromatose

5. DC (l/min) = FC X VES • IC (l/min/m2)= DC/SC • Levolume d’éjection systolique dépend de • La précharge (loi de Starling) • La postcharge • L’inotropisme

6. Mécanismes d’adaptation cardiaque à l’IVG • Hypertrophie ventriculaire gauche • Dilatation cardiaque • Stimulation noradrénergique • Sécrétion de facteur natriurétique auriculaire • Mécanismes d’adaptation périphérique • Stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) rétention hydrosodée oedèmes périphériques et pulmonaire. • Vasoconstriction artériolaire périphérique (perfusion du cerveau, et du cœur au détriment des perfusions rénale, musculaire et cutanée.

7. Signes fonctionnels • Dyspnée d’effort • Orthopnée • OAP (état asphyxique brutal, nocturne, précédé d’une sensation de grésillement laryngé, avec expectoration mousseuse rosée. Patient assis au bord du lit, en sueurs polypnéique, oppression thoracique. • Toux/hémoptysie • asthénie

8. CLASSIFICATION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) • Stade 1 : patient asymptomatique • Stade 2 : patient essoufflé ou fatigué pour des efforts inhabituels • Stade 3 : essoufflement ou fatigue pour des efforts de la vie quotidienne • Stade 4 : dyspnée permanente de repos et s’aggravant au moindre effort

9. EXAMEN CLINIQUE • Choc de pointe • Tachycardie, • galop (B3 protodiastolique, B4 présystolique), • souffle systolique d’IM fonctionnelle • Eclat du B2 au foyer pulmonaire signe d’HTAP • Epanchement pleural • Crépitants pulmonaires • Pincement des chiffres tensionnels

10. Electrocardiogramme • Absence de signes spécifiques * bloc de branche gauche * surcharge ventriculaire gauche • Dépistage des troubles du rythme. • Un ECG normal possède une grande valeur prédictive négative ( >95% ) et doit en pratique faire remettre en cause le diagnostic.

11. Axe de QRS = 0° • Surcharge ventriculaire gauche (Sokolov > 35mm, T- en V5V6 D1VL) • Bloc de branche gauche incomplet • Hypertrophie auriculaire gauche

13. CARDIOMEGALIE Index cardio-thoracique > 0.6

14. Le peptide natriurétique B • Initialement mis en évidence dans le cerveau , d’où son nom: Brain Natriuretic Peptide. • Secrété quasi exclusivement par les myocytes ventriculaires sous forme d’un précurseur: le pro-BNP clivé secondairement en BNP et séquence N-terminale. • Le principal stimulus de synthèse puis de sécrétion est l’étirement des myocytes. • Bonne corrélation entre le taux de BNP et la sévérité clinique de l’insuffisance cardiaque.

15. Les peptides natriurétiques

16. ECHOCARDIOGRAPHIE • Orientation étiologique et bilan de sévérité de la maladie • Evaluation de la fonction VG globale (dilatation ? Hypertrophie ? Fraction de raccourcissement, fraction d’éjection), cinétique segmentaire • Recherche d’une valvulopathie et évaluation de sa sévérité • Evaluation de la PAPS

17. Estimation des diamètres VG

18. VG normal Dysfonction VG

19. INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE • SIGNES CLINIQUES : • Turgescence jugulaire • RHJ • OMI • Hépatalgie d’effort • Hépatomégalie • ETIOLOGIES : • Insuffisance cardiaque gauche+++ • Cœur pulmonaire chronique post-embolique/EP • Tamponnade (aigu) • Insuffisance respiratoire chronique • Valvulopathies isolées du cœur droit • Cardiopathies congénitales.

20. Surveillance du poids : peser les patients +++ • Restriction hydro sodée. • Arrêt alcool et tabac. • Activité physique / entraînement à l’effort. • Compliance thérapeutique. • Médicaments déconseillés: AINS, antiarythmiques de classe I, anticalciques, corticoïdes, lithium, antidépresseurs tricycliques.

21. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) • Chez tous les patients avec FEVG<45% • A doses croissantes • Effets indésirables : Toux sèche, hypotension, insuffisance rénale, hyperkaliémie, angio-oedème • CI : sténose bilatérale des artères rénales, ATCD d’œdème de Quincke sous IEC

22. Diurétiques • Ils sont indispensables dans le traitement de la rétention hydro sodée. • Ils doivent être administrés en association aux IEC à la posologie minimale efficace. • Les diurétiques de l’anse sont les plus efficaces et gardent leur efficacité en cas d’insuffisance rénale. • Les thiazidiques ont un effet synergique et peuvent être associés dans les formes sévères

23. Diurétiques

24. Les bêta bloquants sont recommandés chez tous les patients (classe II à IV de la NYHA) en insuffisance cardiaque stable légère, modérée ou sévère, ischémique ou non, avec FEVG diminuée. • En association avec diurétiques et IEC. • Bisoprolol (Soprol®, Cardensiel®), carvédilol (Kredex®), succinate de métoprolol (Selozok®), nébivolol (Témérit®, Nébilox®)

25. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II • Ils constituent une alternative aux IEC. • En association avec les IEC, ils semblent avoir un effet synergique. • Comme pour les IEC, les doses s’étant montrées efficaces dans les essais thérapeutiques doivent être utilisées. • Candésartan (Atacand®), valsartan (Tareg®)

26. Les digitaliques ont un effet neutre sur la mortalité de l’insuffisance cardiaque. • Ils peuvent être utilisés en cas de fibrillation auriculaire pour ralentir la cadence ventriculaire. • L’association de digitaliques et de bêtabloquants serait plus efficaces que chaque agent isolément.

27. RESYNCHRONISATION

28. ASSISTANCES CIRCULATOIRES

29. TRANSPLANTATION

30. Hospitalisation en USIC • Oxygénothérapie nasale au masque HC +/- VNI • Monitoring cardio-tensionnel • Pose d’une ou plusieurs VVP • Diurétiques de l’anse type Lasilix® ou Burinex® IV +/- Soludactone ® • Dérivés nitrés type Risordan ® IVSE • Surveillance : Saturation en O2, diurèse des 24H, poids, PA, FC, kaliémie, créatininémie GDS, RP.

31. 1. RETRECISSEMENT AORTIQUE 2. INSUFFISANCE AORTIQUE 3. INSUFFISANCE MITRALE 4. RETRECISSEMENT MITRAL VALVULOPATHIES

32. Anatomie orifice aortique

33. Répartition des valvulopathies

34. Etiologie des valvulopathies natives

35. Physiopathologie du RAo • Orifice aortique normal : 3cm2. • RA: diminution de la surface aortique avec création d’un obstacle à l’éjection VG et d’un gradient systolique VG-Ao • Ra serré : surface < 0.5 cm2 / m2 sc et gradient > 50 mm Hg si débit conservé. • Création d’une hypertrophie VG avec altération des propriétés diastoliques puis systoliques • Ischémie myocardique par augmentation des besoins (HVG) et baisse des apports

36. Etiologie du rétrécissement aortique • RAo dégénératif ou maladie de Mönckeberg. Le plus fréquent. • Bicuspidie aortique. Fréquence d’un anévrysme de l’aorte ascendante associé. • Rhumatismal. Sténose rarement pure. Atteinte mitrale souvent associée. • Congénital: valvulaire , sous-valvulaire, sus-valvulaire.

37. Rétrécissement aortique

39. Bicuspidie et aorte ascendante

40. Circonstances de découverte • Examen systématique. • Devant un symptôme d’effort : dyspnée, angor, syncope ou lipothymie, qui témoigne du caractère serré du RAo. • Devant une insuffisance cardiaque ou une autre complication.

41. Diagnostic du RAo • Il est clinique basé sur l’auscultation et repose sur l’audition du SS éjectionnel. • Mésosystolique , il irradie aux vaisseaux du cou et se renforce après les diastoles longues. • Rude , râpeux souvent musical, il peut prédominer au foyer aortique mais aussi à l’endapex. • On peut aussi noter un click protosystolique, un petit SD et un B4. • En faveur du caractère serré: son caractère frémissant en cas de RA pur, une abolition du B2 ou un dédoublement paradoxal du B2 en l’absence de BBG.

44. ECG du RAo

45. Echocardiogramme dans la RAo • Confirme un diagnostic clinique: épaississement ou calcification des valves dont l’ouverture est diminuée. • Apprécie le degré: gradient et surface (équation de continuité ou planimétrie en ETO). • Donne des renseignements étiologiques. • Apprécie le retentissement VG ( hypertrophie, fonction systolique et diastolique). • Recherche une valvulopathie associée et ou une pathologie de l’aorte ascendante.

46. Echo du RAo

47. Exploration invasive • Le cathétérisme cardiaque est actuellement rarement pratiqué : en cas de doute sur le degré du RAo après l’echo. • Mesure du gradient , du débit cardiaque et de la surface aortique (Gorlin). • Coronarographie en cas d’angor, d’âge > 50 ans et ou facteurs de risque.

48. Diagnostic de sévérité • Symptomatologie fonctionnelle d’effort. • Abolition du B2, Insuffisance cardiaque. • Calcifications importantes. • Hypertrophie VG en l’absence d’HTA. • Gradient VG-AO > 50 mmHg. • Surface Ao echo ou hémodynamique < 0.5 cm2 / m2 sc

49. Histoire naturelle du RAo Ross et Braunwald. Circulation. 1968; 38 Suppl V:6

50. Bilan pré opératoire • Interrogatoire et examen clinique: -Y a-t-il une pathologie associée? • Recherche de foyers infectieux: -Bilan ORL et stomatologique • Echocardiographie: -Y a-t-il une pathologie cardiaque associée? • Echo-doppler TSA • Coronarographie -Lésions coronaires associées?